Κύριος / Ερπης

Διάγνωση αγγειίτιδας

Η αυτοάνοση αγγειακή φλεγμονή είναι ευκολότερο να αντιμετωπιστεί εάν ανιχνευθεί εγκαίρως. Η διάγνωση της αγγειίτιδας περιλαμβάνει τη συλλογή αναμνηστικών δεδομένων, αντικειμενικής έρευνας, εργαστηριακών και οργάνων. Για τον προσδιορισμό της διάγνωσης, έχουν αναπτυχθεί ειδικές κλίμακες και ένας πίνακας για τον υπολογισμό των αποτελεσμάτων. Με βάση αυτά, στον τρόπο δοκιμής και βαθμολόγησης, ο ασθενής προσδιορίζει την παρουσία ορισμένων τύπων συστηματικής αγγειίτιδας. Η διαφορική διάγνωση ξεκινά με βάση εξωτερικούς ασθενείς και τελειώνει με διαβούλευση με ειδικό.

Ερευνητικές ενδείξεις

Τα κύρια σημεία που πρέπει να ωθήσουν τον ασθενή να ζητήσει διαγνωστική βοήθεια είναι:

  • Κοκκινωπό μικρό μυτερό εξάνθημα στην πρόσθια επιφάνεια του κάτω ποδιού (αιμορραγική αγγειίτιδα). Είναι συμμετρικό και δεν εξαρτάται από αλλεργικούς παράγοντες, όπως αλλαγή στη διατροφή, τον τρόπο ζωής, την αγορά κατοικίδιων ζώων ή την αγορά νέων ρούχων.
  • Ασθένειες βακτηριακών, ιογενών λοιμώξεων τον τελευταίο χρόνο.
  • Απώλεια βάρους αρκετών κιλών, ανεξάρτητα από τη φύση της τροφής που καταναλώνεται.
  • Εγκυμοσύνη ή λήψη αντιβακτηριακών φαρμάκων, σουλφοναμιδίων και φαρμάκων για την καταπολέμηση της ουρικής αρθρίτιδας στην ιστορία.
  • Μικρός πόνος στους μυς.
  • Μονονευρίτιδα ή πολυνευρίτιδα - φλεγμονή ενός ή περισσοτέρων νεύρων και των πλεγμάτων τους.
  • Συστηματικά άλματα στην αρτηριακή πίεση.
  • Τα αποτελέσματα των εργαστηριακών μελετών. Αυτές περιλαμβάνουν βιοχημικές δοκιμές (ουρία, κρεατινίνη) και γενική εξέταση αίματος.
  • Αλλαγές στη διάγνωση οργάνων. Η αγγειογραφία αποκαλύπτει ανευρύσματα, συμπεριλαμβανομένου του πρηξίματος των αραιωμένων τοιχωμάτων σε σχήμα σάκου ή της απόφραξης (απόφραξη) των αρτηριών. Μια βιοψία θα δείξει την παρουσία χαρακτηριστικών σχηματισμών - κοκκώματα και διήθηση ηωσινόφιλου αγγειακού τοιχώματος.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Πώς διαγιγνώσκεται η αγγειίτιδα?

Μια αναμνησία συλλέγεται στο γραφείο ενός οικογενειακού γιατρού ή ενός ιατρού της περιοχής. Διερευνά λεπτομερώς τα συμπτώματα, την παρουσία παρόμοιων εκδηλώσεων σε στενούς συγγενείς, την εποχικότητα της εμφάνισής τους και τα συμβάντα που προηγούνται ή τα συνοδεύουν. Στη συνέχεια, ο γιατρός εξετάζει τον ασθενή, πραγματοποιεί εξέταση του δέρματος και των βλεννογόνων, ψηλάφηση του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, κρούση των πνευμόνων και της κοιλιάς, ακρόαση της πνευμονικής αναπνοής και καρδιακοί μουροί. Εάν παρατηρήσει ύποπτα συμπτώματα, γράφει μια παραπομπή για εξετάσεις. Για εργαστηριακή διάγνωση, πρέπει να δώσετε αίμα από φλέβα με άδειο στομάχι. Οι βιοψίες και άλλες οργανικές τεχνικές εκτελούνται σε ειδικά εργαστήρια και διαγνωστικά κέντρα..

Η λήψη βιοψίας σε συστηματική αγγειίτιδα ονομάζεται μορφολογική μελέτη. Λόγω αυτού, είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η διάγνωση τέτοιων παθολογιών όπως η νευρική πολυαρτηρίτιδα, η κοκκιωμάτωση του Wegener, το σύνδρομο Cherge-Strauss ή η αρτηρίτιδα γιγαντιαίων κυττάρων.

Εργαστηριακή διάγνωση

Υπάρχουν βασικές και πρόσθετες εργαστηριακές μέθοδοι για τον προσδιορισμό της διάγνωσης της αυτοάνοσης αγγειακής φλεγμονής. Σε μια γενική εξέταση αίματος, δίδεται προσοχή στη λευκοκυττάρωση με αύξηση του κλάσματος ηωσινόφιλων και του ρυθμού καθίζησης των ερυθροκυττάρων. Πραγματοποιείται επίσης βιοχημικός έλεγχος για τον προσδιορισμό της αύξησης της ουρίας και της κρεατινίνης. Συνιστώνται πρόσθετες εξετάσεις για αγγειίτιδα εάν υπάρχει ήδη υποψία για την ασθένεια. Επομένως, μια εξέταση θα σας βοηθήσει να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση. Με αγγειίτιδα, πραγματοποιούνται δοκιμές για τον προσδιορισμό των ακόλουθων δεικτών:

Χρησιμοποιώντας μια εξέταση αίματος ELISA προσδιορίστε το ANCA.

  • C-αντιδρώσα πρωτεΐνη. Αυτή η πρωτεΐνη είναι ένας παράγοντας στην οξεία φλεγμονή..
  • Άλφα και γάμμα σφαιρίνες. Το αυξημένο περιεχόμενό τους δείχνει αρτηρίτιδα.
  • Αντιπυρηνικά κυκλοφορούντα αντισώματα (ANCA). Τα μόρια προσδιορίζονται με ανάλυση ενζύμου ανοσοπροσροφητικού (ELISA). Το επίπεδο ANCA εμφανίζει τη δραστηριότητα ασθένειας.
  • Κρυοσφαιρίνες. Η αναζήτησή τους πραγματοποιείται με έναν από τους τύπους αγγειίτιδας.
  • Τα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι ολόκληρα ή καταστρέφονται. Για αυτό, τα ούρα παραδίδονται.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Οργάνωση διαγνωστικών

Με την αγγειίτιδα, στο φθοριογράφημα είναι ορατές πολλές εστίες πνευμονικής βλάβης. Μια εξέταση ΩΡΛ αποκαλύπτει χρόνια παραρρινοκολπίτιδα και ωτίτιδα (παρατεταμένη φλεγμονή των παραρρινικών κόλπων και του εσωτερικού αυτιού). Οι κοκκιωματώδεις σχηματισμοί, τα γιγαντιαία κύτταρα και τα ηωσινόφιλα με τα οποία διεισδύονται ιστοί βρίσκονται σε βιοψίες βλεννογόνου. Μια σπειραματική βιοψία των νεφρών καθορίζει την παρουσία του ANCA σε αυτά. Από τις απλούστερες μεθόδους, η αρτηριακή πίεση και ο καρδιακός ρυθμός μετρώνται και στα δύο χέρια. Εάν αυτοί οι δείκτες δεν είναι συμμετρικοί, αυτό είναι ένα έμμεσο σημάδι αγγειακής βλάβης από τη μία πλευρά. Με ορισμένους τύπους αγγειίτιδας, πραγματοποιείται βιοψία του δέρματος και των μυών. Για τον προσδιορισμό του βαθμού βλάβης των πνευμόνων και τη μείωση της αναπνευστικής λειτουργίας, πραγματοποιείται σπιρογραφία. Προκειμένου να προσδιοριστεί το επίπεδο της απόφραξης των αγγείων, γίνεται αγγειογραφία - εξέταση ακτινογραφίας του αγγειακού κρεβατιού χρησιμοποιώντας παράγοντες αντίθεσης.

Διάγνωση κοκκιωματώδους αγγειίτιδας

Η διάγνωση της κοκκιωματώδους αγγειίτιδας περιλαμβάνει την ανίχνευση αντιπυρηνικού παράγοντα σε κύτταρα HEp-2 και αντισώματα έναντι του κυτταροπλάσματος των ουδετερόφιλων στο αίμα του ασθενούς.

Αντιπυρηνικός παράγοντας (ANF), αντιπυρηνικά αντισώματα, αντιπυρηνικά αντισώματα (ANA), αντισώματα στο κυτταρόπλασμα ουδετερόφιλων, ANCA.

Συνώνυμα Αγγλικά

ANCA, Αντιπυρηνικά Αντισώματα (ANA), Υπόστρωμα Hep-2, ANA-Hep2, Αντι-ουδετερόφιλο / κυτταρόπλασμα αντίσωμα.

Έμμεση αντίδραση ανοσοφθορισμού.

Τι βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα?

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη?

  • Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν από τη μελέτη..

Επισκόπηση μελέτης

Στην ιατρική πρακτική, ο προσδιορισμός αντιπυρηνικού παράγοντα στο αίμα του ασθενούς στα κύτταρα HEp-2, αντισώματα στο κυτταρόπλασμα ουδετερόφιλων χρησιμοποιείται για τη διάγνωση κοκκιωματώδους αγγειίτιδας..

Η μελέτη συνιστάται κατά την εξέταση ασθενών με υποψία κοκκιωματώδους αγγειίτιδας, ανίχνευση άσθματος, ιγμορίτιδας, μεταναστευτικής διήθησης των πνευμόνων, καρδιακής ανεπάρκειας, μυοκαρδίτιδας, πορφύρας, σπειραματονεφρίτιδας, νεφρικής ανεπάρκειας, γαστρεντερικής αιμορραγίας ασαφούς φύσης, εντερικής ισχαιμίας με διάτρηση. Και επίσης εάν είναι απαραίτητο να εξακριβωθούν οι αιτίες του πυρετού, του πόνου στους μύες και τις αρθρώσεις, της μονονευρίτιδας, της πολυνευροπάθειας των άκρων, για διαφορική διάγνωση με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, να παρακολουθεί την αποτελεσματικότητα της θεραπείας, να προβλέπει την πιθανότητα υποτροπής.

Η κοκκιωματώδης αγγειίτιδα (σύνδρομο Charge-Strauss, αλλεργική κοκκιωματώδης αγγειίτιδα, ηωσινοφιλική κοκκιωματώδη με πολυαγγειίτιδα) είναι μια σπάνια ανίατη ασθένεια που σχετίζεται με φλεγμονώδεις βλάβες των αιμοφόρων αγγείων (μικρού και μεσαίου διαμετρήματος) που βρίσκονται σε διάφορα όργανα του σώματος. Λόγω φλεγμονωδών αλλαγών στα αγγεία, η ροή του αίματος σε ζωτικά όργανα (καρδιά, πνεύμονες, νεφρά, εγκέφαλος) μπορεί να μειωθεί.

Το πιο κοινό κλινικό σημάδι του συνδρόμου Charg - Strauss είναι το βρογχικό άσθμα. Ωστόσο, η ασθένεια χαρακτηρίζεται από διάφορες κλινικές εκδηλώσεις: υψηλός πυρετός, δερματικό εξάνθημα, γαστρεντερική αιμορραγία, σοβαρός πόνος και μούδιασμα των χεριών και των ποδιών.

Οι ακριβείς αιτίες της νόσου παραμένουν άγνωστες. Είναι πιθανό η υπερδραστικότητα του ανοσοποιητικού συστήματος με αυτήν την παθολογία να προκαλείται από ένα συνδυασμό γενετικής προδιάθεσης και έκθεσης σε περιβαλλοντικούς παράγοντες (αλλεργιογόνα, ορισμένα φάρμακα). Πιθανοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του συνδρόμου Charg-Strauss είναι ηλικίας άνω των 40 ετών, βρογχικό άσθμα ή ιστορικό συχνής ρινίτιδας.

Υπάρχουν 6 γενικά αποδεκτά διαγνωστικά κριτήρια για κοκκιωματώδη αγγειίτιδα: άσθμα, αύξηση του αριθμού των ηωσινοφίλων στο περιφερικό αίμα περισσότερο από 10%, παραρρινοκολπίτιδα, πνευμονική διήθηση (πιθανώς παροδική), ιστολογική επαλήθευση, μονονευρίτιδα ή πολυνευροπάθεια των άκρων. Παρουσία 4 από 6 διαγνωστικών συμπτωμάτων, μπορούμε να πούμε ότι ο ασθενής πάσχει από κοκκιωματώδη αγγειίτιδα.

Κατά τη διάρκεια της νόσου, διακρίνονται 3 φάσεις: αλλεργική ρινίτιδα και άσθμα, ηωσινοφιλική πνευμονία ή γαστρεντερίτιδα, συστηματική βλάβη των αιμοφόρων αγγείων με κοκκιωματώδη φλεγμονή.

Η φάση της αγγειίτιδας συνήθως αναπτύσσεται εντός 3 ετών από την έναρξη της νόσου, κλινικά εκδηλώνεται με παθολογία των πνευμόνων (άσθμα, πνευμονίτιδα), άνω αναπνευστική οδό (αλλεργική ρινίτιδα, ιγμορίτιδα, ρινική πολυπόνωση), καρδιαγγειακό σύστημα (καρδιακή ανεπάρκεια, μυοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου), δέρμα (πορφύρα, εξάνθημα), νεφρά (σπειραματονεφρίτιδα, υπέρταση, νεφρική ανεπάρκεια), πολυνευροπάθεια των άκρων, πεπτικό σύστημα (γαστρεντερική αιμορραγία, εντερική ισχαιμία με διάτρηση, σκωληκοειδίτιδα, παγκρεατίτιδα, χολόσταση), πυρετός, πόνος στους μύες και τις αρθρώσεις.

Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν συγκεκριμένες μελέτες για την ανίχνευση κοκκιωματώδους αγγειίτιδας. Κατά την εξέταση ασθενών με ύποπτο σύνδρομο Charg-Strauss, είναι απαραίτητο να διεξαχθούν οι ακόλουθες εξετάσεις: εξέταση των αντισωμάτων του ασθενούς στο κυτταρόπλασμα ουδετερόφιλων (θετικά στο 70% των ασθενών), επίπεδο ηωσινοφίλων, κλινικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος, ακτινογραφία θώρακος, υπολογιστική τομογραφία των πνευμόνων., βρογχοσκόπηση, βιοψία πνεύμονα.

Η θεραπεία της κοκκιωματώδους αγγειίτιδας είναι υποστηρικτική και στοχεύει στην επίτευξη βιώσιμης ύφεσης και στην αύξηση του προσδόκιμου ζωής τέτοιων ασθενών. Γλυκοκορτικοστεροειδή, κυκλοφωσφαμίδη, αζοθειαπρίνη, ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες, άλφα-ιντερφερόνη και πλασμαφαίρεση χρησιμοποιούνται για αυτό..

Το κλειδί για την επιτυχή θεραπεία αυτής της ομάδας ασθενών είναι η έγκαιρη διάγνωση της νόσου και ο διορισμός κατάλληλης θεραπείας. Εάν δεν αντιμετωπιστεί, η πενταετής επιβίωση των ασθενών με αυτή την παθολογία είναι 25%.

Σε τι χρησιμεύει η μελέτη;?

  • Για εξέταση ασθενών με υποψία κοκκιωματώδους αγγειίτιδας.
  • για διαφορική διάγνωση με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες ·
  • να παρακολουθεί την αποτελεσματικότητα της θεραπείας ·
  • για την πρόβλεψη της υποτροπής της νόσου.

Όταν προγραμματίζεται μια μελέτη?

  • Εάν ο ασθενής αποκαλύψει άσθμα, αύξηση του αριθμού των ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα άνω του 10%, παραρρινοκολπίτιδα, πνευμονική διήθηση (πιθανώς παροδική), καρδιακή ανεπάρκεια, μυοκαρδίτιδα, πορφύρα, σπειραματονεφρίτιδα, νεφρική ανεπάρκεια, γαστρεντερική αιμορραγία ασαφούς φύσης, εντερική ισχαιμία με διάτρηση.
  • εάν είναι απαραίτητο, προσδιορίστε τις αιτίες του πυρετού, του πόνου στους μύες και τις αρθρώσεις, μονονευρίτιδα ή πολυνευροπάθεια των άκρων.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;?

1. Αντιπυρηνικός παράγοντας

Λεζάντα: Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα?

Η πιθανότητα ψευδώς θετικού αποτελέσματος της μελέτης αυξάνεται σε ηλικιωμένους, ασθενείς με κακοήθη νεοπλάσματα, χρόνιες ασθένειες ή λοιμώξεις.

Η μακροχρόνια θεραπεία με πρεδνιζόνη προκαλεί ανεπιθύμητες ενέργειες που μπορούν να ελαχιστοποιηθούν κάνοντας τα εξής: έλεγχος σωματικού βάρους, άσκηση, διακοπή του καπνίσματος, συμμόρφωση με μια υγιεινή διατροφή, ακολουθήστε ιατρική συνταγή.

  • [13-045] Αντιπυρηνικός παράγοντας στα κύτταρα HEp-2
  • [13-015] Αντισώματα έναντι πυρηνικών αντιγόνων (ANA), διαλογή
  • [13-063] Αντιπυρηνικά αντισώματα, IgG (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, ιστόνες, νουκλεοσώματα, Ribo P, AMA -M2) ανοσοκηλίδας
  • [13-046] Αντισώματα στο εκχυλίσιμο πυρηνικό αντιγόνο (οθόνη ENA)
  • [06-050] C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, ποσοτικά (εξαιρετικά ευαίσθητη μέθοδος)
  • [02-014] Πλήρης μέτρηση αίματος
  • [02-025] Φόρμουλα λευκοκυττάρων
  • [02-007] Ο ρυθμός καθίζησης των ερυθροκυττάρων (ESR)
  • [13-020] Ρευματοειδής παράγοντας
  • [40-063] Κλινικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος - βασικοί δείκτες
  • [02-039] Urinalysis με δοκιμή ιζημάτων με κυτταρομετρία ροής
  • [06-038] Σύνολο πρωτεϊνών στα ούρα

Ποιος συνταγογραφεί τη μελέτη?

Ρευματολόγος, πνευμονολόγος, γενικός ιατρός, γενικός ιατρός.

Urticarnus vasculitis: διαγνωστικός αλγόριθμος

Ι.Β. DANILYCHEVA, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Ανώτερος Ερευνητής; Ν.Γ. BONDARENKO, γιατρός του Τμήματος Αλλεργιολογίας και Ανοσοθεραπείας, GP SSC Institute of Immunology, FMBA of Russia; Ο.Α. KUPAVTSEVA, γιατρός, Ινστιτούτο Ρευματολογίας RAMS

Κνίδωση αγγειίτιδα (HC) - αγγειίτιδα του δέρματος με κυρίαρχη - φλεβική βλάβη, που εκδηλώνεται από επαναλαμβανόμενες εκρήξεις κνίδωσης με ιστοπαθολογικά σημάδια λευκοκυτταροπλαστικής αγγειίτιδας. Το HC είναι μια ειδική περίπτωση αγγειίτιδας του δέρματος, ένα σύμπτωμα της οποίας, εκτός από την κνίδωση, μπορεί να είναι πορφύρα, αιμορραγικά κυστίδια, έλκη, οζίδια, ήπαρ, καρδιακή προσβολή ή γάγγραινα των δακτύλων. Η δερματική αγγειίτιδα είναι μια συχνή και σημαντική συνιστώσα πολλών συστημικών αγγειακών συνδρόμων, για παράδειγμα, με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (SLE), με πρωτοπαθή αγγειίτιδα που σχετίζεται με ANCA (ANCA - αντινετροφιλική κυτταροπλασματική αυτοαντισώματα) σε ασθενείς με σύνδρομο Charge-Strauss. Το κύριο καθήκον του γιατρού είναι να διακρίνει την πρωτογενή αγγειίτιδα από τη δευτερογενή. Η πρωτογενής αγγειίτιδα του δέρματος είναι μια μορφή αγγειίτιδας που επηρεάζει μόνο το δέρμα. Η δευτερογενής αγγειίτιδα του δέρματος σχετίζεται με συστηματικές μορφές αγγειίτιδας. Έτσι, η δευτερογενής αγγειίτιδα ονομάζεται φλεγμονή των αγγείων οποιουδήποτε οργάνου (σε αυτήν την περίπτωση, του δέρματος) επιπλέον των κλινικών συμπτωμάτων μιας ασθένειας πολλαπλών συστημάτων. Ανάλογα με την κατάσταση του συστήματος συμπληρώματος και τις κλινικές εκδηλώσεις, η ασθένεια μπορεί να ονομαστεί σύνδρομο υποπληρώματος HC (GUV), normo-συμπληρωματικό HC. Το σύνδρομο HUV είναι ένας όρος που χρησιμοποιείται για την περιγραφή ασθενών με υποσυμπληρωματικότητα, HC, μια ποικιλία συστημικών ευρημάτων. Το HUV περιγράφει ασθενείς με υποπληρεαιμία, HC και με μεμονωμένα συμπτώματα (ή χωρίς συμπτώματα) συστηματικής παθολογίας. Η φυσιολογική συμπληρωματική HC αναφέρεται στην συχνά ήπια πορεία της νόσου σε ασθενείς με HC και σε φυσιολογικό επίπεδο συμπληρώματος. Υποτίθεται ότι είναι δυνατή η παρατεταμένη πορεία της νόσου με διαδοχική μετάβαση από τη μία μορφή στην άλλη.

Περίπου το 5% των ασθενών με χρόνια κνίδωση πάσχουν από HC. Είναι πιο συχνή στις γυναίκες (60-80%), η μέγιστη επίπτωση εμφανίζεται στην τέταρτη δεκαετία της ζωής, τα παιδιά σπάνια πάσχουν από HC. Η μέση ηλικία των ασθενών είναι 48 χρόνια. Σε πολλές περιπτώσεις, η αγγειίτιδα του δέρματος παραμένει το μόνο επεισόδιο στην ανθρώπινη ζωή. Μία μελέτη έδειξε ότι σχεδόν στο 40% των περιπτώσεων, η HC σταμάτησε εντός ενός έτους. Γνωστή μέγιστη μακροπρόθεσμη πορεία υδρογονανθράκων - 23 χρόνια.

Κλινική

Εκδηλώσεις δέρματος. Διακριτικά χαρακτηριστικά μιας κυψέλης στο HC: φουσκάλες με πορφύρα, πυκνότητα, υπολειμματική χρώση αιμοσιδρίνης και παροδική υπερχρωματισμός. Μερικές φορές οι δερματικές αλλοιώσεις στο HC δεν διαφέρουν από τις δερματικές αλλοιώσεις στις συνηθισμένες κυψέλες. Το HC μπορεί να συνοδεύεται από άλλες δερματικές εκδηλώσεις: αγγειοοίδημα, χαρακτηριστικό των ασθενών με GUV, ερυθήμα της ωχράς κηλίδας, ζωντανό reticularis, οζίδια, bullae, στοιχεία του πολύμορφου ερυθήματος. Σε ασθενείς με HC, μπορεί να παρατηρηθούν εξωδερμικές εκδηλώσεις: γενικά (πυρετός, κακουχία). συγκεκριμένα όργανα (μυαλγία, λεμφαδενοπάθεια, ηπατοσπληνομεγαλία, αρθραλγία, αρθρίτιδα), παθολογία των νεφρών (σπειραματοπάθεια, νεφρική ανεπάρκεια, κ.λπ.), γαστρεντερική οδός (ναυτία, έμετος, διάρροια), μάτια (επιπεφυκίτιδα, επιληψίτιδα κ.λπ.), αναπνευστική οδός (λαρυγγικό οίδημα, απόφραξη των βρόγχων, κ.λπ.), κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα (πονοκέφαλος, ήπια ενδοκρανιακή υπέρταση, νευροπάθεια, παράλυση του κρανιακού νεύρου), καρδιαγγειακά (αρρυθμίες, έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Εξωδερμικές εκδηλώσεις HC δεν παρατηρούνται πάντα, μερικές φορές οι φουσκάλες είναι το μόνο σύμπτωμα της νόσου και η HC μπορεί να μην διαφέρει από τη συνηθισμένη κνίδωση. Σε ορισμένους ασθενείς, είναι δυνατή η εναλλαγή των εξανθημάτων που είναι τυπικά της «συνηθισμένης» κνίδωσης και της αγγειίτιδας.

Θυμόμαστε ότι η HC μπορεί να είναι δευτερογενής αγγειίτιδα και μπορεί να παρατηρηθεί στις ακόλουθες ασθένειες: ασθένεια στον ορό, SLE, σύνδρομο Sjogren, καρκίνος, ηπατίτιδα B και C, μολυσματική μονοπυρήνωση, μπορρελίωση, μικτή κρυοσφαιριναιμία, σπειραματονεφρίτιδα. Το HC παρατηρείται στα σύνδρομα του Muckle-Wells, του Schnitzler, σε ορισμένες περιπτώσεις, της κρύας κνίδωσης, της καθυστερημένης κνίδωσης από την πίεση, της ηλιακής κνίδωσης, της θεραπείας με ιωδιούχο κάλιο, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) κ.λπ..

Ιστολογικά, τα στοιχεία HC της αγγειίτιδας περιέχουν τα περισσότερα από τα χαρακτηριστικά της λευκοκυτταροπλαστικής αγγειίτιδας. Αυτά περιλαμβάνουν: κατεστραμμένα και οιδήματα ενδοθηλιακά κύτταρα, εξαγγείωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, κατακερματισμένα λευκά αιμοσφαίρια με στοιχεία του πυρήνα, εναποθέσεις ινώδους στα αγγεία ή / και γύρω τους, περιφερική διήθηση, που αποτελείται κυρίως από ουδετερόφιλα. Ο ανοσοφθορισμός αποκαλύπτει εναποθέσεις ανοσοσφαιρινών (Ig), συμπληρώματος ή ινώδους γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία στους περισσότερους ασθενείς με HC. Η ιστολογική εικόνα της λευκοκυτταροπλαστικής αγγειίτιδας είναι το «πρότυπο χρυσού» για τη διάγνωση της HC.

Επισκόπηση

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση του HC, απαιτείται βιοψία δέρματος για ιστολογική εξέταση. Είναι προτιμότερο να εξεταστούν τα πρώτα στοιχεία και να δούμε μερικά δείγματα. Η λευκοκυττάρωση, η καταστροφή των κυτταρικών τοιχωμάτων, οι εναποθέσεις ινωδοειδών μιλούν υπέρ του HC. Είναι απαραίτητο να αναζητήσετε σημάδια συστηματικής παθολογίας. Παρουσία αναπνευστικών συμπτωμάτων, ενδείκνυται ακτινογραφία θώρακος και λειτουργικές αναπνευστικές εξετάσεις. Σε μια κλινική εξέταση αίματος, συχνότερα ανιχνεύεται επιτάχυνση του ESR (στο 75%) και δεν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της τιμής του ESR και της σοβαρότητας της νόσου. Το αποτέλεσμα μιας ανοσολογικής εξέτασης μπορεί να είναι η ταυτοποίηση των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων (CEC), αυτοαντισωμάτων (χαμηλοί τίτλοι αντιπυρηνικών αντισωμάτων, ρευματοειδής παράγοντας), κρυοσφαιρίνες. Η αυξημένη κρεατινίνη ορού, η αιματουρία και η πρωτεϊνουρία δείχνουν την εμπλοκή των νεφρών. Οι ασθενείς μπορεί να παρουσιάσουν νορμοκαταιμία, υπο-συμπλήρωση. Τα επίπεδα αναστολέα C1 (πρωτεΐνη συστήματος συμπληρώματος) είναι φυσιολογικά.

Θεραπευτική αγωγή

Οι ασθενείς μπορούν να ανταποκριθούν σε αντιισταμινικά Η1, ΜΣΑΦ, γλυκοκορτικοστεροειδή, κολχικίνη, δαψόνη, υδροξυχλωροκίνη, μεθοτρεξάτη, φωτοθεραπεία, πλασμαφαίρεση. Καμία από τις θεραπείες δεν έχει καλή βάση στοιχείων..

Κλινικό παράδειγμα

Ο ασθενής Γ., Γεννημένος το 1973, έγινε δεκτός στο Τμήμα Αλλεργιολογίας και Ανοσοθεραπείας, Ινστιτούτο Ανοσολογίας SSC, FMBA της Ρωσίας 02/09/2009. με παράπονα για συνηθισμένες φλύκταινες φαγούρα εξανθήματα σε ολόκληρη την επιφάνεια του δέρματος, πρήξιμο των μαλακών ιστών του προσώπου, των χεριών, των ποδιών, αδυναμία, αδυναμία, αυξημένη θερμοκρασία σώματος στους 37-37.30 ° C κατά τη διάρκεια της ημέρας. Θεωρεί τον εαυτό της άρρωστο από τις 9 Ιανουαρίου 2009, όταν, χωρίς προφανή λόγο, εμφανίστηκαν τεράστια φαγούρα φαγούρα στο δέρμα των άνω άκρων. Η διάρκεια της ύπαρξης μεμονωμένων στοιχείων από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες. Στη θέση της εξαφανισμένης κυψέλης, παρέμεινε τοπική κυάνωση. Λήψη αντιισταμινικών χωρίς αποτέλεσμα. Επτά ημέρες αργότερα, εφαρμόστηκε στο δέρμα και στο φλεβολογικό ιατρείο στον τόπο κατοικίας, διαγνώστηκε με κνίδωση και συνταγογραφήθηκε κατάλληλη θεραπεία, ωστόσο, τα εξανθήματα συνέχισαν να επαναλαμβάνονται με διάλειμμα όχι περισσότερο από 2 ημέρες. Από τις 7 Φεβρουαρίου 2009, τα γενικευμένα εξανθήματα με πρήξιμο των μαλακών ιστών του προσώπου, των χεριών, των ποδιών, του σοβαρού δερματικού κνησμού, ρίγη, αδυναμία, κατάσταση κάτω από τα εμπύρετα ανησυχούν συνεχώς.

Περίπου το 5% των ασθενών με χρόνια κνίδωση πάσχουν από HC. Είναι πιο συχνή στις γυναίκες (60-80%), η μέγιστη επίπτωση εμφανίζεται στην τέταρτη δεκαετία της ζωής, τα παιδιά σπάνια πάσχουν από HC. Η μέση ηλικία των ασθενών είναι 48 χρόνια..

Κατά την εξέταση, η κατάσταση είναι ικανοποιητική, θερμοκρασία σώματος 37,60 C. Σε ολόκληρη την επιφάνεια του δέρματος υπάρχουν πολλά στοιχεία κνίδωσης και κηλίδων διαφορετικών μεγεθών και σε διαφορετικά στάδια ανάπτυξης, μερικά από αυτά έχουν σχήμα δακτυλίου. Υπάρχουν πολλές θέσεις χρώσης αιμοσιδερίνης, κυρίως στο δέρμα του προσώπου, στην οσφυϊκή περιοχή, στα κάτω άκρα. Δεν υπάρχουν αγγειοοιδήματα. Για άλλα όργανα χωρίς χαρακτηριστικά. HELL 110/70 mm RT. Τέχνη, καρδιακός ρυθμός 100 παλμοί ανά λεπτό.

Κατά την ανάλυση του ιστορικού της νόσου, εφιστάται η προσοχή στη μακροπρόθεσμη συντήρηση των στοιχείων με υπολειμματικά στοιχεία, υπόστρωμα, αδυναμία. Αυτό διακρίνει αυτήν την περίπτωση από την πορεία της συνηθισμένης κνίδωσης, η οποία χαρακτηρίζεται από μια απρόσκοπτη εξαφάνιση της κυψέλης μέσα σε λίγες ώρες (έως 24 ώρες)..

Η εξέταση αποκάλυψε τις ακόλουθες αλλαγές.

Σε κλινική εξέταση αίματος, επιταχυνόμενο ESR 30 mm / ώρα, το οποίο δεν είναι τυπικό για κνίδωση (ελλείψει πιθανής αιτίας). Στη δυναμική - 11mm / ώρα. Στη βιοχημική ανάλυση του αίματος, υπάρχει μια ελαφρά αύξηση της ολικής χολερυθρίνης κατά 20,8 μmol / L, μείωση του επιπέδου σιδήρου στον ορό των 5,9 μmol / L. Στη δυναμική, η αύξηση του επιπέδου του σιδήρου στον ορό στα 17,9 μmol / L. Οι ορολογικοί δείκτες είναι αρνητικοί. Σύνολο Ig E: 921 IU / ml.

Υλικό σποράς από τον φάρυγγα της 02.16.2009 απέδωσε άφθονη ανάπτυξη του Streptococcus intermedius, ευαίσθητο στην κεφοπεραζόνη, αμοξικάκο, χλωραμφενικόλη, ερυθρομυκίνη, δοξυκυκλίνη.

Υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας και του θυρεοειδούς αδένα από 02.16.2009: διάχυτες αλλαγές στο ήπαρ και το πάγκρεας. Ηχώ-σημάδια χρόνιας υπολογιζόμενης χολοκυστίτιδας, μικρών εστιακών σχηματισμών του δεξιού λοβού του θυρεοειδούς αδένα και του κόμβου του αριστερού λοβού του θυρεοειδούς αδένα (το ορμονικό υπόβαθρο είναι φυσιολογικό).

Λαμβάνοντας υπόψη την κλινική εικόνα και τα παράπονα του ασθενούς, πραγματοποιήθηκε ανοσολογική εξέταση στο Ινστιτούτο Ρευματολογίας στις 02/10/2009: αύξηση της C-αντιδραστικής πρωτεΐνης σε 1,3 mg%, αύξηση του επιπέδου CEC σε 187 μονάδες. Συστατικά συμπληρώματος (C3, C4), C1-αναστολέα, Ig G έως C1q εντός κανονικών τιμών.

Esophagogastroduodenoscopy από 02.17.2009: διαφραγματική κήλη. Ήπια γαστρίτιδα. Δυοδεντογαστρική παλινδρόμηση. Επιφανειακή λάμπα. Επιφανειακή δωδεκαδίτιδα.

Η αιτία της κνίδωσης παραμένει ασαφής. Δεδομένης της μακροχρόνιας διατήρησης των στοιχείων με υπολειμματική υπερχρωματισμό, κατάσταση υπό-εμπύρετου, ESR, αύξηση του επιπέδου CEC, αποφασίστηκε να διεξαχθεί ιστολογική εξέταση της βιοψίας του δέρματος από ένα νέο στοιχείο.

Βιοψία του δέρματος από 2/12/2009: η επιδερμίδα πυκνώνει άνισα, με μέτρια υπερκεράτωση. Στη βασική στοιβάδα εστιακή κενοτόπια δυστροφία κυττάρων. Το Dermis είναι οίδημα, αγγεία του επιφανειακού αγγειακού πλέγματος με έντονα πυκνά οιδηματώδη τοιχώματα, διηθημένα λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα. Το ενδοθήλιο είναι πρησμένο. Σημειώνεται η λευκοκυττάρωση. Στο δικτυωτό στρώμα του δέρματος, παρατηρείται διάχυτη διήθηση από ηωσινόφιλα και υπερπλασία των νεύρων του δέρματος. Συμπέρασμα: οι εντοπισμένες αλλαγές μπορούν να παρατηρηθούν με αλλεργική λευκοκλαστική αγγειίτιδα.

Μια βιοψία δέρματος αναγνωρίζεται ως το «πρότυπο χρυσού» για τη διάγνωση της αγγειίτιδας του δέρματος και σε αυτήν την περίπτωση επιβεβαιώνει τις υποθέσεις μας.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ: κνίδωση αγγειίτιδα.

Στο πλαίσιο της θεραπείας με iv δεξαμεθαζόνη σε δόση 136 mg με τη μεταφορά στη λήψη μεθυλπρεδνιζολόνης σε δόση 24 mg ανά ημέρα, υδροξυζίνη 25 mg ανά ημέρα, πεντοξυφυλλίνη 5,0 ml iv 10 ημέρες, Actovegin 20% 250 ml iv Νο. 5, η ομεπραζόλη 20 mg τη νύχτα έδειξε θετική δυναμική, τα εξανθήματα είναι μικρά, απομονωμένα, πρήξιμο, χωρίς φαγούρα στο δέρμα, η θερμοκρασία του σώματος επέστρεψε στο φυσιολογικό, αδυναμία απουσιάζει.

Σε αυτήν την περίπτωση, αντιμετωπίσαμε την εμφάνιση πρωτογενούς αγγειίτιδας του δέρματος, όπως Δεν έχει εντοπιστεί καμία άλλη αιτία ή ασθένεια που προκάλεσε αυτήν την κατάσταση. Ο ασθενής είχε χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις HC (μακροχρόνια συντήρηση φυσαλίδων με υπολειμματικές επιδράσεις, αυξημένη ESR, γενικά συμπτώματα (πυρετός χαμηλού βαθμού, αδυναμία)), αυξημένο επίπεδο κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Τα αποτελέσματα της βιοψίας δέρματος επιβεβαίωσαν την προτεινόμενη διάγνωση. Η πρόγνωση της νόσου δεν προσδιορίζεται λόγω της απουσίας αιτιολογικού παράγοντα..

Εργαστηριακές παράμετροι για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της αγγειίτιδας

Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, τα απαραίτητα ελάχιστα κριτήρια για τη δραστηριότητα της αγγειίτιδας πρέπει επίσης να περιλαμβάνουν εργαστηριακές παραμέτρους [E.V. Kausman, 1995; C. Kallenberg et al., 1990; T. Olsen et al., 1992].

Για το σκοπό αυτό, η κλινική χρησιμοποιεί συχνότερα τη μελέτη παραμέτρων οξείας φάσης (ESR, SRV, αιμοσφαιρίνη, ινωδογόνο), δείκτες ενδοθηλιακής ενεργοποίησης / βλάβης του παράγοντα von Willebrand (VF) και ορισμένων άλλων δεικτών (αντινετροφιλικά κυτταροπλασματικά αντισώματα (ANCA), νεοπτερίνη).

Στα κριτήρια για τη δραστηριότητα της αγγειίτιδας, οι πρόσθετες ερευνητικές μέθοδοι συνδυάζονται σε τρεις ομάδες (Πίνακας 4.2). Η ομάδα των εργαστηριακών δοκιμών περιελάμβανε: αύξηση του ESR, αναιμία, λευκοκυττάρωση, αύξηση του επιπέδου σιαλικού οξέος και γ-σφαιρινών.

Η απουσία μιας γενικά αποδεκτής παραμέτρου οξείας φάσης όπως η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) σε αυτό το σύμπλεγμα οφείλεται προφανώς στην έλλειψη πληροφοριών σχετικά με τη μέθοδο προσδιορισμού της (καταβύθιση στα τριχοειδή), η οποία έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως μέχρι σήμερα στα κλινικά εργαστήρια της χώρας μας..

Ωστόσο, τα αποτελέσματα πολυάριθμων μελετών δείχνουν τη μεγαλύτερη διαγνωστική σημασία για την εκτίμηση της δραστικότητας του αγγειίτιδα ποσοτικού προσδιορισμού της CRP ορού χρησιμοποιώντας σύγχρονες μεθοδολογικές προσεγγίσεις (στροβιδομετρία, δοκιμή λατέξ, ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία (ELISA)). Αντιθέτως, άλλοι δείκτες, εκτός από το ESR, δεν έχουν παρόμοιο πλεονέκτημα.

Η εισαγωγή ενός αριθμού εργαστηριακών παραμέτρων (ανοσοσφαιρίνες, κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα (CIC), a-nDNA, αντισώματα στην καρδιολιπίνη (aKL)) στο σύμπλεγμα, το οποίο επί του παρόντος, σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, καθώς και τη δική μας έρευνα, δεν είναι απολύτως δικαιολογημένο. δεν είναι πάντα ενημερωτικό για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της αγγειίτιδας.

Για άλλους δείκτες που παρουσιάζονται σε αυτό, συγκεκριμένα: αύξηση της αυθόρμητης δημιουργίας ελεύθερων ριζών, αύξηση του επιπέδου προσταγλανδίνης Ε ή F2, μείωση της προστακυκλίνης, αύξηση της συγκέντρωσης ισταμίνης, σεροτονίνης, δραστηριότητας αίματος BAEE-εστεράσης - πρώτα, θα ήταν σκόπιμο να προσδιοριστεί η συσχέτιση μεταξύ αυτών και της κλινικής δραστηριότητας αγγειίτιδα (ο δείκτης κλινικής δραστηριότητας της αγγειίτιδας (IKAV)) και στη συνέχεια η χρήση των πιο ενημερωτικών από αυτά για περαιτέρω αξιολόγηση της δραστηριότητας της παθολογικής διαδικασίας. Αυτή η ευχή ισχύει και για το σύμπλεγμα 14 - «παραβιάσεις της ρεολογίας του αίματος».

Οι συγγραφείς τονίζουν ότι τα ανεπτυγμένα κριτήρια για τη δραστηριότητα της αγγειίτιδας δεν είναι «κατεψυγμένα», μπορούν να συμπεριληφθούν νέες διαγνωστικές εξετάσεις, χωρίς να παραβιάζεται η ακεραιότητα του συστήματος, το οποίο είναι αναμφίβολα ένα από τα πλεονεκτήματά του, αλλά και το μεγαλύτερο μειονέκτημα.

Κατά την άποψή μας, είναι απαραίτητο, εάν είναι δυνατόν, να περιοριστεί το εύρος αυτών των εργαστηριακών παραμέτρων, καθώς μια απόκλιση από τον κανόνα τουλάχιστον ενός από αυτά μέσα στο σύμπλεγμα οδηγεί σε θετική αξιολόγηση της δραστηριότητας της νόσου.

Αυτό δεν ισχύει πάντα, αλλά γενικά, το βάρος των εργαστηριακών συμπτωμάτων μπορεί να μετρηθεί με τρία σημεία, τα οποία στην κλίμακα δραστηριότητας απαιτούν τον συνεχή διορισμό μικρών δόσεων CS ή κυτταροτοξικών φαρμάκων. Δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι κατά την αξιολόγηση της δραστηριότητας της διαδικασίας σύμφωνα με τα ανεπτυγμένα κριτήρια, πρακτικά δεν υπήρχαν «αδρανείς» ασθενείς (η βαθμολογία είναι 0) και όλοι οι ασθενείς, σύμφωνα με τον συγγραφέα, απαιτούσαν συνεχή θεραπεία (συμπτωματική ή παθογενετική).

Σε αυτήν την περίπτωση, η τελευταία θεραπεία θεωρείται από τον E.V. Kaufman ως το δικό του σύμπλεγμα για την αξιολόγηση της δραστηριότητας, αυξάνοντας την υπάρχουσα βαθμολογία σε 4 και σχηματίζοντας έτσι έναν φαύλο κύκλο στη διαχείριση του ασθενούς.

Για να αποσαφηνιστούν οι τιμές των ESR, αιμοσφαιρίνης, CRP, αντιγόνου παράγοντα von Willebrand (EF: Ar) στην εκτίμηση της δραστικότητας της αγγειίτιδας R. Luqmani et al. (1994) διεξήγαγε μια δυναμική μελέτη αυτών των παραμέτρων σε 30 ασθενείς με διάφορες μορφές αγγειίτιδας. Αποδείχθηκε ότι μόνο η αύξηση της CRP μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως δείκτης της δραστηριότητας της αγγειίτιδας.

Έτσι, σε ασθενείς στην ενεργή φάση της νόσου, το επίπεδό της κυμαινόταν από 9 έως 361 mg / l, κατά μέσο όρο 80 mg / l και σε ύφεση κυμαινόταν από 5 έως 68 mg / l (μέσος όρος 13,5 mg / l, p 20 mm / h) και PV: Ar (> 200 Me / dl) παρατηρήθηκαν σε 73 και 54% των περιπτώσεων, αντίστοιχα.

Συγκρίναμε επίσης το IKAV με ορισμένες εργαστηριακές παραμέτρους σε 89 ασθενείς με διάφορες μορφές αγγειίτιδας [A.A. Baranov, 1998]. Μεταξύ αυτών, 16 υπέφεραν από οζώδη πολυαρτηρίτιδα (UP), 15 - αιμορραγική αγγειίτιδα, 26 - αρτηρίτιδα Takayasu και 32 - OTA.

Όπως φαίνεται από το σχ. 4.2, με UP, βρέθηκε έντονα θετική συσχέτιση μεταξύ της κλινικής δραστηριότητας της νόσου και της παρουσίας AECA στους ορούς των ασθενών (r = 0,78, p 0,05 σε όλες τις περιπτώσεις). Ένας αριθμός δεικτών - αντιδράσεις έμμεσου ανοσοφθορισμού ANCA (NRIF) και IgG aKL - αντίθετα, ήταν σε αρνητική σχέση με αυτό (αντίστοιχα r = -0,30 και r = -0,24) και δεν υπήρχε συσχέτιση των IgM και IgE με τη δραστηριότητα της νόσου.

Σε ασθενείς με αιμορραγική αγγειίτιδα, βρέθηκε σημαντικά ή έντονα θετική συσχέτιση μεταξύ της κλινικής δραστηριότητας της νόσου και της παρουσίας αντινετροφιλικών κυτταροπλασματικών αντισωμάτων του NRIF στους ορούς των ασθενών (r = 0,69, p 0,05 σε όλες τις περιπτώσεις).

Τα δεδομένα της ανάλυσης συσχέτισης μεταξύ της δραστηριότητας της αγγειίτιδας και των παραμέτρων που μελετήθηκαν σε ασθενείς με ΟΤΑ παρουσιάζονται στο Σχ. 4.5.


Σύκο. 4.5. Συσχέτιση μεταξύ των εργαστηριακών παραμέτρων και του δείκτη κλινικής δραστηριότητας της αγγειίτιδας σε ασθενείς με obliterans θρομβοαγγειίτιδας (* - p 0,05) (Εικ. 4.7).


Σύκο. 4.7. Δυναμική του μέσου επιπέδου CRP, ESR και αντιγόνου παράγοντα von Willebrand σε ασθενείς με αρτηρίτιδα Takayasu κατά τη διάρκεια της θεραπείας

Σε όλους τους ασθενείς με υψηλό επίπεδο CRP (> 10 mg / l), την 4η ημέρα από την έναρξη της θεραπείας, η συγκέντρωσή του μειώθηκε απότομα, φτάνοντας σχεδόν τις κανονικές τιμές. Σε 2 ασθενείς, το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης μειώθηκε σε μία περίπτωση από 96 σε 7 mg / L και στην άλλη με PO σε 17 mg / L. Κατά την ανάλυση των αποτελεσμάτων της θεραπείας 20 ημέρες μετά το διορισμό της παλμικής θεραπείας, αποδείχθηκε ότι σε αυτούς τους ασθενείς η συγκέντρωση της CRP αυξήθηκε.

Γενικά, το μέσο επίπεδο CRP πριν από τη θεραπεία ήταν 30,5 ± 39,3 mg / L και την 4η και 20η ημέρα μετά την πρώτη πορεία θεραπείας με σφυγμό, αντίστοιχα, 10,4 ± 9,9 mg / L και 38,5 ± 64,8 mg / l (p> 0,05). Παρά την απουσία σημαντικών διαφορών μεταξύ των μέσων τιμών, παρατηρήθηκε μια τάση για μείωση της συγκέντρωσης της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης αμέσως μετά την ενδοφλέβια χορήγηση υψηλών δόσεων ΗΑ και κυτταροστατικών. Ωστόσο, στο μέλλον (την 20η ημέρα), όπως και στη μελέτη του ESR, παρατηρήθηκε αύξηση του επιπέδου αυτού του εργαστηριακού δείκτη.

Σε αντίθεση με το ESR και το CRP, η δυναμική του PV: Ar κατά τη διάρκεια της θεραπείας δεν είχε συγκεκριμένα πρότυπα. Το μέσο επίπεδο του ουσιαστικά δεν υπέστη σημαντικές αλλαγές και μάλιστα αυξήθηκε ελαφρώς μετά από 6 μήνες από την έναρξη της θεραπείας, αλλά ήταν σημαντικά υψηλότερο από αυτό των δοτών, σχεδόν καθ 'όλη τη διάρκεια της περιόδου παρατήρησης (σελ. 0,05 και στις δύο περιπτώσεις) (Εικ. 4.8). Δεν υπήρχε επίσης σχέση μεταξύ της δυναμικής του φωτοβολταϊκού: Ar και της κλινικής δραστηριότητας της νόσου (r = 0,07, p> 0,05).

Όπως έχει ήδη αναφερθεί, μια αύξηση της συγκέντρωσης της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης είναι ο πιο αντικειμενικός εργαστηριακός δείκτης της δραστηριότητας της αγγειίτιδας [R. Luqmani et al., 1994], ο οποίος αποκαλύφθηκε επίσης από εμάς. Ένα παρόμοιο μοτίβο παρατηρήθηκε επίσης για την κοκκιωμάτωση του Wegener και τη μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα (MPA) από τους T.V. Beketova et al. (1996).

Ωστόσο, οι R. Luqmani et al. (1994) προτείνουν ότι το ICAV είναι μια πιο ευαίσθητη και συγκεκριμένη παράμετρος για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της αγγειίτιδας από τη δυναμική των επιπέδων CRP. Αυτή η δήλωση των ερευνητών, προφανώς, οφείλεται στο γεγονός ότι όχι μόνο η δραστηριότητα της αγγειίτιδας, αλλά και οι ταυτόχρονες λοιμώξεις, η αρτηριακή υπέρταση, η μειωμένη λειτουργία των οργάνων (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια) κ.λπ. μπορούν να επηρεάσουν τις τιμές της CRP και άλλων δεικτών..

Στην πραγματικότητα, σε ασθενείς με κοκκιωμάτωση του Wegener με μολυσματικές επιπλοκές, παρατηρείται αύξηση της συγκέντρωσης της PV: Ar, neopterin, rIL2-R, rFNO-R και C-αντιδρώσα πρωτεΐνη [T.V. Beketova et al., 1996, 1997; 1997].

Όμως, σύμφωνα με τους D.Wolter et al. (1994), σε ασθενείς χωρίς ταυτόχρονες λοιμώξεις, η αύξηση του τελευταίου δείκτη συμπίπτει με την επιδείνωση της αγγειίτιδας και η πτώση της ξεκινά από τη στιγμή της επιθετικής θεραπείας, η οποία παρατηρήθηκε επίσης από εμάς κατά την εξέταση ασθενών με μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα [A.A. Baranov, 1998].

Επιπλέον, σε ορισμένους ασθενείς με αυτήν την ασθένεια, μια αύξηση της συγκέντρωσης CRP προηγήθηκε επιδείνωσης της νόσου. Γενικά, μια αύξηση της συγκέντρωσης της CRP στην αγγειίτιδα μπορεί να θεωρηθεί ως ένας επιπλέον εργαστηριακός δείκτης της φλεγμονώδους δραστηριότητάς τους..

Σύμφωνα με τους R.A. Luqmani et al. (1994), η αύξηση της συγκέντρωσης του αντιγόνου παράγοντα von Willebrand δεν αντανακλά πάντοτε επαρκώς τη δραστηριότητα της αγγειίτιδας. Ωστόσο, παρατηρήσαμε ότι με το UP, την αιμορραγική αγγειίτιδα και την αρτηρίτιδα Takayasu, η παρουσία υψηλών τιμών αυτού του εργαστηριακού δείκτη κατά τη στιγμή της εξέτασης του ασθενούς συσχετίζεται με τον δείκτη κλινικής δραστηριότητας της αγγειίτιδας.

Από την άλλη πλευρά, στη δυναμική παρακολούθηση των ασθενών με αρτηρίτιδα Takayasu, σε αντίθεση με την C-αντιδρώσα πρωτεΐνη και το ESR, δεν παρατηρήθηκε παρόμοια σχέση για το PV: Ar. Οι T.V. Beketova et al. (1996) κατά τη διάρκεια μιας δυναμικής εξέτασης (έως 5 ετών το πολύ) 5 ασθενών με MPA και 12 Wegener granulomatosis με νεφρική βλάβη δεν βρήκαν σύνδεση μεταξύ του επιπέδου της δραστηριότητας PV: Ar και αγγειίτιδας, αλλά σημείωσε την αύξηση της σε ασθενείς με ταυτόχρονες λοιμώξεις. Οι συγγραφείς δεν αποκάλυψαν συσχέτιση μεταξύ αυτού και των ESR, CRP και αντινετροφιλικών κυτταροπλασματικών αντισωμάτων.

Άλλοι ερευνητές [A.B. Federici et al., 1984, απέκτησαν παρόμοια αποτελέσματα κατά την εξέταση ασθενών με γιγαντιαία κυτταρική αρτηρίτιδα (GCA) και RPM. S.T. Persellin et al., 1985]. Έτσι, στο πλαίσιο της θεραπείας, η συγκέντρωση του PV: Ar παρέμεινε σχεδόν αμετάβλητο ή ακόμη και αυξημένο, παρά την έλλειψη κλινικής δραστηριότητας της νόσου και την ομαλοποίηση των κύριων δεικτών οξείας φάσης φλεγμονής - ESR και CRP.

Σύμφωνα με τους D.Wolter et al. (1994), με αγγειίτιδα, παρατηρείται σταδιακή αύξηση της συγκέντρωσης PV: Ar έως ότου εμφανιστούν τα κλινικά σημεία επιδείνωσης της νόσου. Φτάνει στο μέγιστο μετά από τρεις εβδομάδες από την έναρξη της υποτροπής, ήδη στο πλαίσιο επαρκούς θεραπείας και δεν συσχετίζεται με το IKAV.

Πιστεύεται ότι ο προσδιορισμός του αντιγόνου παράγοντα von Willebrand για αγγειίτιδα είναι σημαντικός για την εκτίμηση όχι της δραστικότητας αλλά της σοβαρότητας και του επιπολασμού της αγγειακής βλάβης [A.D. Blann, 1993]. Σύμφωνα με τους J.E. Richardson et al. (1985), με την αρτηρίτιδα Takayasu, ανεξάρτητα από επιταχυνόμενη ή φυσιολογική ESR, ένα συνεχώς υψηλό επίπεδο φωτοβολταϊκών: το Ar υποδηλώνει τη διατήρηση της δραστηριότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας στο τοίχωμα του αγγείου και την εξάπλωσή της σε νέες αγγειακές ζώνες.

Πρόσφατα, νέα δεδομένα έχουν εμφανιστεί σε μια τοπική φλεγμονώδη διαδικασία στο αγγειακό τοίχωμα ακόμη και σε κλινική ύφεση της αγγειίτιδας, μια αντανάκλαση της οποίας, σύμφωνα με τους M.C. Cid et al. (1996), είναι μια επίμονη αύξηση της συγκέντρωσης του PV: Ag.

Αυτή η θέση βασίζεται στο γεγονός ότι, παρά την ταχεία βελτίωση των κλινικών και εργαστηριακών παραμέτρων της απόκρισης της οξείας φάσης του σώματος στη θεραπεία ασθενών με ηπατίτιδα C και κυτταροστατικά, τα δομικά συστατικά των προσβεβλημένων τμημάτων του αγγειακού τοιχώματος ανταποκρίνονται διαφορετικά στη θεραπεία.

Διαπιστώθηκε ότι με το HCA, η φλεγμονώδης διαδικασία στο αρτηριακό τοίχωμα μπορεί να παραμείνει κατά τη διάρκεια της θεραπείας (για έως 1 έτος) ακόμη και σε κλινικά ανενεργούς ασθενείς [M.C. Cid et al., 1989]. Έτσι, οι MCCid et al. (1996) έδειξαν ότι με το HCA και το RPM, το επίπεδο του FVAg είναι σημαντικά υψηλότερο σε ασθενείς που έχουν ενεργή φλεγμονώδη διαδικασία ή μια θεραπεία που βελτίωσε τη θεραπεία (εξαφάνιση συμπτωμάτων νόσου και ομαλοποίηση του ESR εντός ενός μήνα), παρά σε ασθενείς που βρίσκονται σε ύφεση για μεγάλο χρονικό διάστημα (3 ετών και άνω). Τα δεδομένα αυτής της μελέτης είναι σύμφωνα με τα αποτελέσματα των A.B. Federici et al. (1984) και S.T. Persellin et al. (1985).

Επιπλέον, με αγγειίτιδα, καθώς και με αρτηρίτιδα Takayasu, η νεοαγγειογένεση στις πληγείσες περιοχές των αγγείων αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της φλεγμονώδους αντίδρασης, η αντανάκλαση της οποίας είναι ένα υψηλό επίπεδο PV: Ar στον ορό του αίματος [E. Norborg et al., 1991; M.C. Cid et al., 1993].

Σύμφωνα με αυτούς τους συγγραφείς, η επίμονη ομαλοποίηση της συγκέντρωσης αντιγόνου του παράγοντα von Willebrand κατά τη διάρκεια παρατεταμένης ύφεσης της νόσου υποδηλώνει το τέλος των διαδικασιών βλάβης (ή επιδιόρθωσης) του αγγειακού τοιχώματος και χρησιμεύει ως μία από τις οδηγίες για τη διακοπή της θεραπείας με ΗΑ.

Αυτή η άποψη επιβεβαιώνεται στα αποτελέσματα των πρόσφατα δημοσιευμένων έργων. Έτσι, οι B.Coll-Vinent et al. (1997), σε μια προοπτική μελέτη μορίων προσκόλλησης σε ασθενείς με κλασική UP, βρήκαν υψηλό επίπεδο ICAM-1, VCAM-1 και P-σελεκτίνη πριν από την ανοσοκατασταλτική θεραπεία, στο πλαίσιο της, καθώς και σε ασθενείς με μερική και πλήρη κλινική και εργαστηριακή ύφεση της αγγειίτιδας. Επιπλέον, η δυναμική του επιπέδου αυτών των δεικτών έμοιαζε πάρα πολύ με τις διακυμάνσεις του φωτοβολταϊκού: Ar, που είχε προηγουμένως καταγραφεί σε γιγαντιαία κυτταρική αρτηρίτιδα, καθώς και εκείνες που βρήκαμε σε ασθενείς με αρτηρίτιδα Takayasu κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Οι συγγραφείς προτείνουν ότι ένα συνεχώς υψηλό επίπεδο μορίων προσκόλλησης μπορεί να αντανακλά μια τοπική φλεγμονώδη διαδικασία στο αγγειακό τοίχωμα, συνεχίζοντας ακόμη και σε κλινική ύφεση αγγειίτιδας.

Ένας ορισμένος παραλληλισμός στη δυναμική της συγκέντρωσης των μορίων προσκόλλησης και του επιπέδου PV: Ar οφείλεται πιθανώς στις υπάρχουσες αξιόπιστες σχέσεις μεταξύ αυτών των δεικτών, που ανακαλύφθηκαν νωρίτερα από τους A.D. Blann et al. (1991). Έτσι, με τη συστηματική αγγειίτιδα, το PV: Ag συσχετίζεται με τη διαλυτή μορφή του ICAM-1 (r = 0,53, p

Η αγγειοπάθεια είναι ένας όρος που προτείνεται για τον ορισμό της αγγειακής παθολογίας στον οποίο δεν υπάρχουν σαφή μορφολογικά σημάδια διείσδυσης φλεγμονωδών κυττάρων του αγγειακού τοιχώματος και του περιαγγειακού χώρου. Πιστεύεται ότι οι ιστολογικές αλλαγές σε αυτές τις ασθένειες περιορίζονται στο μικροτρόπο.

Κλινικά σημεία που παρατηρούνται με συστηματική αγγειίτιδα βρίσκονται σε συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού (συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου αντιφωσφολιπιδίων), λοιμώξεων (λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, σύφιλη, άλλες συστηματικές λοιμώξεις) και όγκων (κολπικό μυξώμα, λεμφοϋπερπλαστικό.

Η εργαστηριακή εξέταση ασθενών με συστηματική αγγειίτιδα περιλαμβάνει τον προσδιορισμό αυτοαντισωμάτων, συστατικών του συστήματος συμπληρώματος, κυτταρικές ανοσολογικές αντιδράσεις, δείκτες ενδοθηλιακής ενεργοποίησης και απόκριση οξείας φάσης του σώματος. Για τον εντοπισμό μολυσματικών παραγόντων που σχετίζονται με την ανάπτυξη αγγείων.

Η δερματική βλάβη είναι ένα από τα διαγνωστικά κριτήρια για αιμορραγική αγγειίτιδα, που παρατηρείται σε όλους τους ασθενείς σε διαφορετικές περιόδους της νόσου. Ωστόσο, στο ντεμπούτο, η δερματική βλάβη εμφανίζεται μόνο στις μισές περιπτώσεις. Οι εκδηλώσεις του συνδρόμου του δέρματος περιλαμβάνουν πετεχιακό εξάνθημα και / ή πορφύρα (το λεγόμενο ψηλαφητό.

Μεταξύ της δερματικής (επιφανειακής) αγγειίτιδας, η πολυμορφική δερματική αγγειίτιδα, η οποία είναι μια κλασική μορφή αλλεργικής αγγειίτιδας του δέρματος και είναι πιο συχνή (το 37,3% των περιπτώσεων, σύμφωνα με τις παρατηρήσεις μας), έχει πρωταρχική σημασία..

Υπάρχουν διάφοροι κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί που καθορίζουν τα κλινικά χαρακτηριστικά μιας ή άλλης μορφής συστηματικής αγγειίτιδας..

Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη είναι μια κλασική πρωτεΐνη οξείας φάσης που συντίθεται σε απόκριση σε φλεγμονή και βλάβη των ιστών. Στη δομή, ανήκει στην οικογένεια των πεντραξινών και αποτελείται από 5 πανομοιότυπες μη γλυκοζυλιωμένες πολυπεπτιδικές υπομονάδες με μοριακό βάρος 23 cd, οι οποίες οφείλονται σε μη ομοιοπολικούς δεσμούς.

Δοκιμές αγγειίτιδας

Διάγνωση κοκκιωματώδους αγγειίτιδας

Η διάγνωση της κοκκιωματώδους αγγειίτιδας περιλαμβάνει την ανίχνευση αντιπυρηνικού παράγοντα σε κύτταρα HEp-2 και αντισώματα έναντι του κυτταροπλάσματος των ουδετερόφιλων στο αίμα του ασθενούς.

Συνώνυμα Ρωσικά

Αντιπυρηνικός παράγοντας (ANF), αντιπυρηνικά αντισώματα, αντιπυρηνικά αντισώματα (ANA), αντισώματα στο κυτταρόπλασμα ουδετερόφιλων, ANCA.

Συνώνυμα Αγγλικά

ANCA, Αντιπυρηνικά Αντισώματα (ANA), Υπόστρωμα Hep-2, ANA-Hep2, Αντι-ουδετερόφιλο / κυτταρόπλασμα αντίσωμα.

Ερευνητική μέθοδος

Έμμεση αντίδραση ανοσοφθορισμού.

Τι βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα?

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη?

  • Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν από τη μελέτη..

Επισκόπηση μελέτης

Στην ιατρική πρακτική, ο προσδιορισμός αντιπυρηνικού παράγοντα στο αίμα του ασθενούς στα κύτταρα HEp-2, αντισώματα στο κυτταρόπλασμα ουδετερόφιλων χρησιμοποιείται για τη διάγνωση κοκκιωματώδους αγγειίτιδας..

Η μελέτη συνιστάται κατά την εξέταση ασθενών με υποψία κοκκιωματώδους αγγειίτιδας, ανίχνευση άσθματος, ιγμορίτιδας, μεταναστευτικής διήθησης των πνευμόνων, καρδιακής ανεπάρκειας, μυοκαρδίτιδας, πορφύρας, σπειραματονεφρίτιδας, νεφρικής ανεπάρκειας, γαστρεντερικής αιμορραγίας ασαφούς φύσης, εντερικής ισχαιμίας με διάτρηση. Και επίσης εάν είναι απαραίτητο να εξακριβωθούν οι αιτίες του πυρετού, του πόνου στους μύες και τις αρθρώσεις, της μονονευρίτιδας, της πολυνευροπάθειας των άκρων, για διαφορική διάγνωση με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, να παρακολουθεί την αποτελεσματικότητα της θεραπείας, να προβλέπει την πιθανότητα υποτροπής.

Η κοκκιωματώδης αγγειίτιδα (σύνδρομο Charge-Strauss, αλλεργική κοκκιωματώδης αγγειίτιδα, ηωσινοφιλική κοκκιωματώδη με πολυαγγειίτιδα) είναι μια σπάνια ανίατη ασθένεια που σχετίζεται με φλεγμονώδεις βλάβες των αιμοφόρων αγγείων (μικρού και μεσαίου διαμετρήματος) που βρίσκονται σε διάφορα όργανα του σώματος. Λόγω φλεγμονωδών αλλαγών στα αγγεία, η ροή του αίματος σε ζωτικά όργανα (καρδιά, πνεύμονες, νεφρά, εγκέφαλος) μπορεί να μειωθεί.

Το πιο κοινό κλινικό σημάδι του συνδρόμου Charg - Strauss είναι το βρογχικό άσθμα. Ωστόσο, η ασθένεια χαρακτηρίζεται από διάφορες κλινικές εκδηλώσεις: υψηλός πυρετός, δερματικό εξάνθημα, γαστρεντερική αιμορραγία, σοβαρός πόνος και μούδιασμα των χεριών και των ποδιών.

Οι ακριβείς αιτίες της νόσου παραμένουν άγνωστες..

Είναι πιθανό η υπερδραστικότητα του ανοσοποιητικού συστήματος με αυτήν την παθολογία να προκαλείται από ένα συνδυασμό γενετικής προδιάθεσης και έκθεσης σε περιβαλλοντικούς παράγοντες (αλλεργιογόνα, ορισμένα φάρμακα). Πιθανοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του συνδρόμου Charg-Strauss είναι ηλικίας άνω των 40 ετών, βρογχικό άσθμα ή ιστορικό συχνής ρινίτιδας.

Υπάρχουν 6 γενικά αποδεκτά διαγνωστικά κριτήρια για κοκκιωματώδη αγγειίτιδα: άσθμα, αύξηση του αριθμού των ηωσινοφίλων στο περιφερικό αίμα περισσότερο από 10%, παραρρινοκολπίτιδα, πνευμονική διήθηση (πιθανώς παροδική), ιστολογική επαλήθευση, μονονευρίτιδα ή πολυνευροπάθεια των άκρων. Παρουσία 4 από 6 διαγνωστικών συμπτωμάτων, μπορούμε να πούμε ότι ο ασθενής πάσχει από κοκκιωματώδη αγγειίτιδα.

Κατά τη διάρκεια της νόσου, διακρίνονται 3 φάσεις: αλλεργική ρινίτιδα και άσθμα, ηωσινοφιλική πνευμονία ή γαστρεντερίτιδα, συστηματική βλάβη των αιμοφόρων αγγείων με κοκκιωματώδη φλεγμονή.

Η φάση της αγγειίτιδας συνήθως αναπτύσσεται εντός 3 ετών από την έναρξη της νόσου, κλινικά εκδηλώνεται με παθολογία των πνευμόνων (άσθμα, πνευμονίτιδα), άνω αναπνευστική οδό (αλλεργική ρινίτιδα, ιγμορίτιδα, ρινική πολυπόνωση), καρδιαγγειακό σύστημα (καρδιακή ανεπάρκεια, μυοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου), δέρμα (πορφύρα, εξάνθημα), νεφρά (σπειραματονεφρίτιδα, υπέρταση, νεφρική ανεπάρκεια), πολυνευροπάθεια των άκρων, πεπτικό σύστημα (γαστρεντερική αιμορραγία, εντερική ισχαιμία με διάτρηση, σκωληκοειδίτιδα, παγκρεατίτιδα, χολόσταση), πυρετός, πόνος στους μύες και τις αρθρώσεις.

Δεν υπάρχουν επί του παρόντος συγκεκριμένες μελέτες για την ανίχνευση της κοκκιωματώδους αγγειίτιδας..

Κατά την εξέταση ασθενών με ύποπτο σύνδρομο Charg-Strauss, είναι απαραίτητο να διεξαχθούν οι ακόλουθες εξετάσεις: εξέταση των αντισωμάτων του ασθενούς στο κυτταρόπλασμα ουδετερόφιλων (θετικά στο 70% των ασθενών), επίπεδο ηωσινοφίλων, κλινικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος, ακτινογραφία θώρακος, υπολογιστική τομογραφία των πνευμόνων., βρογχοσκόπηση, βιοψία πνεύμονα.

Η θεραπεία της κοκκιωματώδους αγγειίτιδας είναι υποστηρικτική και στοχεύει στην επίτευξη βιώσιμης ύφεσης και στην αύξηση του προσδόκιμου ζωής τέτοιων ασθενών. Γλυκοκορτικοστεροειδή, κυκλοφωσφαμίδη, αζοθειαπρίνη, ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες, άλφα-ιντερφερόνη και πλασμαφαίρεση χρησιμοποιούνται για αυτό..

Το κλειδί για την επιτυχή θεραπεία αυτής της ομάδας ασθενών είναι η έγκαιρη διάγνωση της νόσου και ο διορισμός κατάλληλης θεραπείας. Εάν δεν αντιμετωπιστεί, η πενταετής επιβίωση των ασθενών με αυτή την παθολογία είναι 25%.

Σε τι χρησιμεύει η μελέτη;?

  • Για εξέταση ασθενών με υποψία κοκκιωματώδους αγγειίτιδας.
  • για διαφορική διάγνωση με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες ·
  • να παρακολουθεί την αποτελεσματικότητα της θεραπείας ·
  • για την πρόβλεψη της υποτροπής της νόσου.

Όταν προγραμματίζεται μια μελέτη?

  • Εάν ο ασθενής αποκαλύψει άσθμα, αύξηση του αριθμού των ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα άνω του 10%, παραρρινοκολπίτιδα, πνευμονική διήθηση (πιθανώς παροδική), καρδιακή ανεπάρκεια, μυοκαρδίτιδα, πορφύρα, σπειραματονεφρίτιδα, νεφρική ανεπάρκεια, γαστρεντερική αιμορραγία ασαφούς φύσης, εντερική ισχαιμία με διάτρηση.
  • εάν είναι απαραίτητο, προσδιορίστε τις αιτίες του πυρετού, του πόνου στους μύες και τις αρθρώσεις, μονονευρίτιδα ή πολυνευροπάθεια των άκρων.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;?

1. Αντιπυρηνικός παράγοντας

2. Αντισώματα στο κυτταρόπλασμα των ουδετερόφιλων

Διάγνωση αγγειίτιδας του δέρματος. Θεραπευτική αγωγή

Πριν προσδιοριστεί ο τύπος της αγγειίτιδας, είναι απαραίτητο να εξακριβωθεί εάν υπάρχει βλάβη των εσωτερικών οργάνων και να αποφευχθεί η βλάβη τους λόγω καθυστερημένης ή ανεπαρκούς θεραπείας..

Είναι σημαντικό να γίνει διάκριση της αγγειίτιδας ως πρωτογενούς αυτοάνοσης νόσου από δευτερογενή αγγειίτιδα λόγω λοίμωξης, αντίδρασης φαρμάκου ή νόσων του συνδετικού ιστού όπως συστηματικός ερυθηματώδης λύκος ή ρευματοειδής αρθρίτιδα.

Η αγγειίτιδα των μικρών αγγείων χαρακτηρίζεται από νεκρωτική φλεγμονή των μικρών αιμοφόρων αγγείων και μπορεί να αναγνωριστεί από την «ψηλαφητή πορφύρα».

Σε τυπικές περιπτώσεις, παρατηρούνται ψηλά αιμορραγικές εκρήξεις που κυμαίνονται σε μέγεθος από μερικά χιλιοστά έως αρκετά εκατοστά στα κάτω άκρα. Στα αρχικά στάδια, οι εστίες της λευκοκυτταροπλαστικής αγγειίτιδας μπορεί να μην ψηλαφούν.

Τα κλινικά σημεία της πορφύρας Shenlein-Genoch περιλαμβάνουν κυρίως μη θρομβοκυτταροπενική ψηλή πορφύρα στα κάτω άκρα και τους γλουτούς, συμπτώματα της γαστρεντερικής οδού, αρθραλγία και νεφρίτιδα.

Εντοπισμός της αγγειίτιδας του δέρματος. Η δερματική αγγειίτιδα εμφανίζεται συχνότερα στα πόδια, αλλά μπορεί να εμφανιστεί στα χέρια και το στομάχι.
Δοκιμές για αγγειίτιδα του δέρματος. Πραγματοποιούνται εργαστηριακές δοκιμές για τον προσδιορισμό της αντιγονικής πηγής της ανοσολογικής απόκρισης..

Αξιολογούνται τα αποτελέσματα της σποράς από τον φαρυγγικό βλεννογόνο, τον τίτλο της αντιστρεπτολυσίνης-Ο, τον ESR, τον αριθμό αιμοπεταλίων, τον αριθμό αίματος, το επίπεδο κρεατινίνης στον ορό, την ούρηση, τα αντιπυρηνικά αντισώματα, την ηλεκτροφόρηση πρωτεϊνών ορού, τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα, το επιφανειακό αντιγόνο της ηπατίτιδας Β, τα αντισώματα της ηπατίτιδας C, κρυοσφαιρίνες και ρευματοειδής παράγοντας.

Το ESR κατά τη διάρκεια του οξέος σταδίου της αγγειίτιδας είναι σχεδόν πάντα αυξημένο. Οι μελέτες ανοσοφθορισμού θα πρέπει να πραγματοποιηθούν εντός των πρώτων 24 ωρών μετά το σχηματισμό της βλάβης. Τα πιο συνηθισμένα ανοσοαντιδραστήρια που υπάρχουν μέσα και γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία είναι τα IgM, C3 και ινώδες. Η παρουσία IgA στα αιμοφόρα αγγεία των παιδιών με αγγειίτιδα υποδηλώνει Shenlein-Gepoh purpura.

Βασικοί εργαστηριακοί δείκτες και δοκιμές που αξιολογούν την έκταση και τον τύπο της βλάβης των οργάνων περιλαμβάνουν την κρεατινίνη του ορού, την κρεατινίνη κινάση, τις δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας, ορολογικές εξετάσεις ηπατίτιδας, ούρηση, αλλά ακτινογραφία και ηλεκτροκαρδιογραφία..

Βιοψία για αγγειίτιδα του δέρματος. Η κλινική εικόνα είναι τόσο χαρακτηριστική που συνήθως δεν απαιτείται βιοψία. Σε αμφίβολες περιπτώσεις, το υλικό για ιστολογική εξέταση προέρχεται από την ενεργή (μη ελκώδη) βλάβη ή, εάν είναι απαραίτητο, από τις άκρες του έλκους.

Διαφορική διάγνωση αγγειίτιδας του δέρματος

• Η νόσος του Chambert είναι ένα τριχοειδές με χαρακτηριστική εξαγγείωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο δέρμα και έντονη εναπόθεση της αιμοσφαιρίνης. • Σε σοβαρά άρρωστους ασθενείς με συμπτώματα βλάβης του κεντρικού νευρικού συστήματος, η μηνιγγιδοκοκχαιμία αντιπροσωπεύεται από πορφύρα.

• Ο πυρετός του Rocky Mountain είναι μια λοίμωξη από ριτσίτιδα που εκδηλώνεται με ροζ ή έντονα κόκκινα διακριτά σημεία σε μέγεθος 1-5 mm, εξασθενίζει όταν πιέζεται και μερικές φορές φαγούρα.

Τα εξανθήματα εμφανίζονται περιφερικά και εξαπλώνονται στις παλάμες και στα πέλματα.

• Κακοήθεις όγκοι, όπως δερματικό λέμφωμα κυττάρων Τ (μυκητίαση από μύκητες). • Σύνδρομο Stevens-Johnson και τοξική επιδερμική νεκρόλυση.

• Η ιδιοπαθής θρομβοκυτταροπενική πορφύρα μπορεί εύκολα να διακριθεί από την αγγειίτιδα προσδιορίζοντας τον αριθμό των αιμοπεταλίων στο αίμα.

• Η κοκκιωμάτωση του Wegener είναι μια σπάνια πολυσυστηματική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από νεκρωτική κοκκιωματώδη φλεγμονή και αγγειίτιδα του αναπνευστικού συστήματος, των νεφρών και του δέρματος.
• Το σύνδρομο Charge-Strauss (αλλεργική κοκκιωμάτωση) εκδηλώνεται από συστηματική αγγειίτιδα σε συνδυασμό με άσθμα, τραψίτιδα πνευμονικών διηθήσεων και υπερεοσιωφιλία.

• Οι δερματικές εκδηλώσεις της εμβολής της χοληστερόλης εκδηλώνονται από πόνο στο κάτω μέρος του ποδιού, δικτυωτό Livedo (κόκκινο-μπλε στίγματα δέρματος με μοτίβο που μοιάζει με δίκτυο) και / ή κυανωτικά δάχτυλα με καλό περιφερειακό παλμό.

Θεραπεία αγγειίτιδας του δέρματος

• Για κνησμό που προκαλείται από κνίδωση, μπορούν να χρησιμοποιηθούν αντιισταμινικά. Το ύποπτο αντιγόνο πρέπει να εντοπιστεί και να εξαλειφθεί, εάν είναι δυνατόν. Δεν απαιτείται άλλη θεραπεία.

• Με λευκοκυτταροπλαστική αγγειίτιδα (υπερευαισθησία), τα δερματικά εξανθήματα συνήθως υποχωρούν χωρίς επιπλοκές. Η σπλαχνική βλάβη (των νεφρών και των πνευμόνων) παρατηρείται συχνότερα με Shenlein-Genoch purpura, cryoglobulinemia και αγγειίτιδα που σχετίζεται με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο..

Η εκτεταμένη βλάβη στα εσωτερικά όργανα υποδηλώνει την ανάγκη αναζήτησης ταυτόχρονης αγγειακής βλάβης μεσαίου διαμετρήματος και διαβούλευσης με έναν ρευματολόγο.

- Με σπλαχνική βλάβη και τις πιο σοβαρές περιπτώσεις αγγειίτιδας του δέρματος, συνταγογραφείται στοματική χορήγηση πρεδνιζόνης. Οι σύντομες διαδρομές πρεδνιζόνης (60-80 mg / ημέρα) με επακόλουθη σταδιακή μείωση της δοσολογίας είναι αρκετά αποτελεσματικές.

- Για την καταστολή της χημειοταξίας των ουδετερόφιλων, μπορούν να χρησιμοποιηθούν κολχικίνη (0,6 mg 2 φορές την ημέρα για 7-10 ημέρες) και δαψόνη (100-150 mg ανά ημέρα). Η δόση μειώνεται επίσης σταδιακά με τη διακοπή του φαρμάκου μετά την υποχώρηση των εστιών. Επιπλέον, έχει μελετηθεί η χρήση αζαθειοπρίνης, κυκλοφωσφαμίδης και μεθοτρεξάτης..

• Με την πορφύρα Shenlein-Genoch, συνήθως αντιμετωπίζονται μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

Η θεραπεία με κορτικοστεροειδή είναι πιο χρήσιμη σε ασθενείς με σοβαρή ασθένεια, συμπεριλαμβανομένου σοβαρού κοιλιακού πόνου και νεφρικής βλάβης. Εκτός από τα στεροειδή, μπορεί να συνταγογραφηθεί κυκλοφωσφαμίδη. Χρησιμοποιείται επίσης η αζαθειοπρίνη..

Οι υποτροπές είναι δυνατές, ειδικά εάν ο προκλητικός παράγοντας είναι μια αυτοάνοση ασθένεια. Από την άποψη αυτή, απαιτείται τακτική παρακολούθηση..

Ένα κλινικό παράδειγμα αγγειίτιδας του δέρματος. Μια 21χρονη γυναίκα πήγε στο γιατρό με ένα τριήμερο μωβ εξάνθημα στα κάτω άκρα της. Τα εξανθήματα εμφανίστηκαν ξαφνικά, στο παρελθόν παρόμοια επεισόδια στον ασθενή δεν σημειώθηκαν.

Η ασθενής διαγνώστηκε με φαρυγγίτιδα πριν από λιγότερο από μία εβδομάδα, και ως εκ τούτου έλαβε θεραπεία με κλινδαμυκίνη. Δεν εμφανίστηκε ναυτία, έμετος, πυρετός, πόνος και κοιλιακές περιοχές ή μακροαυτουρία. Ανιχνεύθηκε αίμα στα ούρα, αλλά δεν υπάρχει πρωτενουρία.

Ένα τυπικό ψητό αιμορραγικό εξάνθημα στα πόδια είναι μια εκδήλωση του Shenlein-Genoch purpura.

- Συνιστούμε επίσης «Εκδηλώσεις δέρματος του ερυθηματώδους λύκου. Αιτίες εξάνθηματος Λύκου »

Πίνακας περιεχομένων του θέματος "Συστημικές δερματικές βλάβες":

Γιατί και σε τι εξετάζονται οι αγγειίτιδες;

Με τη συστηματική αγγειίτιδα, εμφανίζονται οπτικά σημάδια με τη μορφή δερματικών βλαβών, καθώς και η δραστηριότητα των εσωτερικών οργάνων (νεφρά, καρδιά και πνεύμονες), και αρθρικό και νευρολογικό σύνδρομο. Για διαγνωστικά, μαζί με ιατρική εξέταση, χρησιμοποιούνται εργαστηριακές εξετάσεις και οργανικές μέθοδοι. Σε περίπτωση δυσκολίας στον προσδιορισμό του τύπου της νόσου, πραγματοποιείται βιοψία..

Οπτική διάγνωση αγγειίτιδας

Για μη ειδική αγγειακή φλεγμονή, οι ακόλουθες εκδηλώσεις του δέρματος είναι χαρακτηριστικές:

  • σχέδιο πλέγματος (ζωηρό)
  • νέκρωση των δακτύλων
  • ελκώδη ελαττώματα
  • οζώδες εξάνθημα που μπορεί να μετατραπεί σε πληγές.
  • κόκκινα σημεία;
  • φουσκάλες
  • εστίες αιμορραγίας
  • φλέβες αράχνης
  • σημεία ηλικίας στην περιοχή των πρώην αιματωμάτων.

Η νεφρική δυσλειτουργία μπορεί να υποπτευθεί από οίδημα του συνδρόμου (λιπαρότητα του προσώπου, κάτω βλέφαρα, οίδημα του κάτω τρίτου του ποδιού). Με βλάβη στην καρδιά, δύσπνοια, γρήγορο σφυγμό, οίδημα στα πόδια, επιδεινωμένο μέχρι το βράδυ. Μερικοί ασθενείς έχουν βήχα, συχνά με αιματηρά πτύελα, επίμονη ρινική καταρροή.

Στην ενεργή φάση της αγγειίτιδας, οι ασθενείς χάνουν βάρος, υπάρχει πυρετός και σοβαρή αδυναμία. Υπάρχουν επίσης πόνος στις αρθρώσεις και στους μυς, πολυνευρίτιδα, εγκεφαλικά επεισόδια, καρδιακές προσβολές, προβλήματα όρασης.

Συνιστούμε να διαβάσετε σχετικά με την αιμορραγική αγγειίτιδα στο σώμα. Θα μάθετε για τις αιτίες της αιμορραγικής αγγειίτιδας, τις μορφές της νόσου, τα συμπτώματα, καθώς και τη διάγνωση και τη θεραπεία αυτής της ασθένειας.

Και εδώ είναι περισσότερα για τη ρευματοειδή αγγειίτιδα.

Τι κάνουν οι εξετάσεις αίματος

Η εργαστηριακή διάγνωση περιλαμβάνει τη διεξαγωγή γενικού κλινικού αίματος, εξετάσεων ούρων, βιοχημικών και ανοσολογικών εξετάσεων.

Γενική ανάλυση αίματος

Διεξάγεται για τον προσδιορισμό του βαθμού φλεγμονώδους αντίδρασης. Οι περισσότεροι ασθενείς στο στάδιο της επιδείνωσης έχουν τέτοιες αλλαγές:

  • Το ESR αυξάνεται.
  • εμφανίζεται αναιμία.
  • η περιεκτικότητα των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων αυξάνεται.

Είναι επίσης δυνατό να αυξηθεί το ειδικό μέρος των λευκοκυττάρων - ηωσινόφιλα, τα οποία αντικατοπτρίζουν τη δραστηριότητα της αλλεργικής διαδικασίας.

Με βάση τα δεδομένα που λαμβάνονται, είναι αδύνατο να γίνει διάκριση της αγγειίτιδας από άλλες ασθένειες και επίσης στο πλαίσιο της θεραπείας με ορμόνες και κυτταροστατικά, μια γενική εξέταση αίματος δεν αντικατοπτρίζει πάντα την πραγματική εικόνα της νόσου, επομένως αναφέρεται σε μια βοηθητική διαγνωστική μέθοδο.

Βιοχημεία αίματος

Για να μελετηθεί η νεφρική λειτουργία, προσδιορίζεται το περιεχόμενο της κρεατινίνης (αυξάνεται με νεφρική ανεπάρκεια), τα ηπατικά ένζυμα (αυξημένες αμινοτρανσφεράσες αντικατοπτρίζουν μείωση της ηπατικής λειτουργίας). Εάν υπάρχει υποψία για καταστροφή μυϊκού ιστού, εξετάζεται η φωσφοκινάση της κρεατίνης..

Στην περίπτωση επιδείνωσης της νόσου, ανιχνεύονται στο αίμα C-αντιδρώσες πρωτεΐνες και ρευματοειδείς παράγοντες. Αυτές οι ενώσεις είναι δείκτες φλεγμονής και αυτοάνοσων διεργασιών..

Ο ρευματοειδής παράγοντας προσδιορίζεται σε όλους τους ασθενείς με κρυοσφαιριναιμία και ρευματοειδή αγγειίτιδα..

Σε αυτούς τους ασθενείς παρουσιάζεται μελέτη της αιμολυτικής δραστηριότητας (καταστροφή των αιμοσφαιρίων) και στοιχείων του συστήματος συμπληρώματος (πρωτεΐνες οξείας φάσης).

Δοκιμές ούρων

Εάν ο ασθενής αναπτύξει πρωτεΐνες, κύλινδροι και ερυθρά αιμοσφαίρια στα ούρα, τότε αυτό είναι ένα σημάδι καταστροφής του νεφρικού ιστού που συμβαίνει με φλεγμονή των αρτηριδίων και των τριχοειδών αγγείων.

Όταν το αίμα απεκκρίνεται, το χρώμα των ούρων γίνεται σκούρο καφέ, το ειδικό βάρος του αυξάνεται με αυξημένη απώλεια αλβουμίνης.

Εάν αναπτυχθεί νεφρική ανεπάρκεια, τότε τα ούρα είναι σχεδόν διαφανή, η πυκνότητά του μειώνεται, υπάρχει η επικράτηση της νυχτερινής διούρησης κατά τη διάρκεια της ημέρας. Με την κατακράτηση υγρών στο σώμα, η ημερήσια παραγωγή ούρων μειώνεται. Η μείωση της ικανότητας διήθησης καθορίζεται από την απελευθέρωση κρεατινίνης. Όταν συνδέεται βακτηριακή λοίμωξη, μπορεί να ανιχνευθεί αυξημένη ποσότητα λευκοκυττάρων.

Ανοσολογική εξέταση

Χρησιμοποιείται για τη διαφορική διάγνωση αγγειίτιδας και παρόμοιων ασθενειών. Τις περισσότερες φορές, οι δείκτες που δίνονται στον πίνακα καθορίζονται:

Στις αυτοάνοσες και ρευματικές παθήσεις, οι τάξεις A, M και G αυξάνονται σε μεγαλύτερο βαθμό..
Εμφανίζεται σε ασθένειες του συνδετικού ιστού, που περιλαμβάνουν αγγειίτιδα..
Αντισώματα στο κυτταρόπλασμα ουδετερόφιλων (εξαιρετικά ενημερωτικό σημάδι)Αυτές είναι πρωτεΐνες (ανοσοσφαιρίνες Α και G), οι οποίες δρουν ενάντια στα περιεχόμενα των ουδετερόφιλων κυττάρων του αίματος, αυξάνονται με πρωτογενή αυτοάνοση αγγειίτιδα. εάν προσβληθούν μεσαία και μικρά αγγεία, τότε ανιχνεύουν αντισώματα ενζύμων - πρωτεϊνάση 3 και μυελοϋπεροξειδάση.
Χαρακτηριστικό της κρυοσφαιρινικής αγγειακής φλεγμονής.
Για επιβεβαίωση ή αποκλεισμό αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.

Τέτοιες μελέτες είναι υποχρεωτικές για όλους τους ασθενείς με υποψία παρουσίας συστηματικής αγγειακής φλεγμονής αλλεργικής ή αυτοάνοσης φύσης. Πραγματοποιούνται επίσης κατά τη διάρκεια της διαδικασίας θεραπείας για να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητά της και να διορθωθεί ή να ακυρωθεί η θεραπεία. Η αύξηση των δεικτών οξείας φάσης στο στάδιο της ηρεμίας των κλινικών εκδηλώσεων δείχνει την πιθανότητα εμφάνισης υποτροπής της νόσου.

Πώς αλλιώς να προσδιορίσετε την παρουσία αγγειίτιδας

Για να διευκρινιστεί το στάδιο και ο επιπολασμός της αγγειίτιδας, στους ασθενείς συνταγογραφούνται πρόσθετα διαγνωστικά με τη μορφή αγγειογραφίας. Ενδείκνυται για τέτοιες ασθένειες:

  • οζώδης παναρρίτιδα - πριν από μια βιοψία ή εάν είναι αδύνατο να γίνει για να εντοπιστούν ανευρύσματα που απειλούν αιμορραγία.
  • θρομβοαγγειίτιδα obliterans και σύνδρομο Takayasu - για τη μελέτη της μικροκυκλοφορίας, της κυκλοφορίας του αίματος στους πνεύμονες, στην καρδιά και στα νεφρά.

Επίσης, για τον προσδιορισμό της βλάβης στο αγγειακό δίκτυο, συνιστάται σάρωση υπερήχων σε λειτουργία διπλής σάρωσης. Με την κοκκιωματωμάτωση του Wegener και τη μικροσκοπική πανογονίτιδα, ενδείκνυται εξέταση ακτινογραφίας του πνευμονικού ιστού. Για τη μελέτη του επιπολασμού των αγγειακών βλαβών στις παραπάνω ασθένειες και αρτηρίτιδα Takayasu, απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού ή τομογραφία μεταγλωττιστή.

Η πιο ακριβής μέθοδος για τη διάγνωση της αγγειίτιδας είναι η βιοψία ιστού. Κατά την εξέταση δειγμάτων ιστού, μπορείτε να εντοπίσετε τις αλλαγές που περιγράφονται στον πίνακα.

Απόθεση ανοσοσφαιρίνης κατηγορίας Α και κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα στην εσωτερική μεμβράνη και στο τοίχωμα των μικρών αγγείων, μικροθρομβωμάτων, ορισμένα στοιχεία αίματος εκτείνονται πέρα ​​από τις αρτηρίες και τα φλεβίδια.
Απόθεση ενώσεων αντιγόνου-αντισώματος στο εσωτερικό στρώμα αρτηριών, πολλαπλών βλαβών, κοκκιωματώδους φλεγμονής.
Μικροσκοπική πολυαγγειίτιδαβλάβη των τριχοειδών αγγείων και των αρτηριών των νεφρών, των πνευμόνων και του δέρματος, νέκρωση χωρίς σχηματισμό κοκκιωμάτων.

Η διάγνωση της αγγειίτιδας στοχεύει στον προσδιορισμό της νόσου, καθώς και στον βαθμό δραστηριότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας. Αυτό είναι απαραίτητο για τη σωστή επιλογή δόσεων ορμονών και κυτταροστατικών. Χρησιμοποιήστε γενικές εξετάσεις αίματος και ούρων, μελέτη του συμπλέγματος νεφρών και ήπατος, ανοσολογικές εξετάσεις.

Συνιστούμε να διαβάσετε σχετικά με την κνίδωση της αγγειίτιδας. Θα μάθετε για τα υποείδη της αγγειίτιδας, τον επιπολασμό και την αιτιολογία, καθώς και τα σημάδια της νόσου, τη διάγνωση και τη θεραπεία..

Και εδώ είναι περισσότερα για την αγγειίτιδα με λύκο.

Για τη μελέτη του επιπολασμού των αγγειακών βλαβών, ενδείκνυται αγγειογραφία, υπερηχογράφημα με dopplerography, ακτινογραφίες και τομογραφικές εξετάσεις. Με υψηλό βαθμό ακρίβειας, μπορεί να γίνει διάγνωση χρησιμοποιώντας βιοψία..

Παρακολουθήστε το βίντεο για δερματική αγγειίτιδα:

Διάγνωση αγγειίτιδας με εξέταση αίματος

Πριν προσδιοριστεί ο τύπος της αγγειίτιδας, είναι απαραίτητο να εξακριβωθεί εάν υπάρχει βλάβη των εσωτερικών οργάνων και να αποφευχθεί η βλάβη τους λόγω καθυστερημένης ή ανεπαρκούς θεραπείας..

Είναι σημαντικό να γίνει διάκριση της αγγειίτιδας ως πρωτογενούς αυτοάνοσης νόσου από δευτερογενή αγγειίτιδα λόγω λοίμωξης, αντίδρασης φαρμάκου ή νόσων του συνδετικού ιστού όπως συστηματικός ερυθηματώδης λύκος ή ρευματοειδής αρθρίτιδα.

Η αγγειίτιδα των μικρών αγγείων χαρακτηρίζεται από νεκρωτική φλεγμονή των μικρών αιμοφόρων αγγείων και μπορεί να αναγνωριστεί από την «ψηλαφητή πορφύρα».

Σε τυπικές περιπτώσεις, παρατηρούνται ψηλά αιμορραγικές εκρήξεις που κυμαίνονται σε μέγεθος από μερικά χιλιοστά έως αρκετά εκατοστά στα κάτω άκρα. Στα αρχικά στάδια, οι εστίες της λευκοκυτταροπλαστικής αγγειίτιδας μπορεί να μην ψηλαφούν.

Τα κλινικά σημεία της πορφύρας Shenlein-Genoch περιλαμβάνουν κυρίως μη θρομβοκυτταροπενική ψηλή πορφύρα στα κάτω άκρα και τους γλουτούς, συμπτώματα της γαστρεντερικής οδού, αρθραλγία και νεφρίτιδα.

Εντοπισμός της αγγειίτιδας του δέρματος. Η δερματική αγγειίτιδα εμφανίζεται συχνότερα στα πόδια, αλλά μπορεί να εμφανιστεί στα χέρια και το στομάχι.
Δοκιμές για αγγειίτιδα του δέρματος. Πραγματοποιούνται εργαστηριακές δοκιμές για τον προσδιορισμό της αντιγονικής πηγής της ανοσολογικής απόκρισης..

Αξιολογούνται τα αποτελέσματα της σποράς από τον φαρυγγικό βλεννογόνο, τον τίτλο της αντιστρεπτολυσίνης-Ο, τον ESR, τον αριθμό αιμοπεταλίων, τον αριθμό αίματος, το επίπεδο κρεατινίνης στον ορό, την ούρηση, τα αντιπυρηνικά αντισώματα, την ηλεκτροφόρηση πρωτεϊνών ορού, τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα, το επιφανειακό αντιγόνο της ηπατίτιδας Β, τα αντισώματα της ηπατίτιδας C, κρυοσφαιρίνες και ρευματοειδής παράγοντας.

Το ESR κατά τη διάρκεια του οξέος σταδίου της αγγειίτιδας είναι σχεδόν πάντα αυξημένο. Οι μελέτες ανοσοφθορισμού θα πρέπει να πραγματοποιηθούν εντός των πρώτων 24 ωρών μετά το σχηματισμό της βλάβης. Τα πιο συνηθισμένα ανοσοαντιδραστήρια που υπάρχουν μέσα και γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία είναι τα IgM, C3 και ινώδες. Η παρουσία IgA στα αιμοφόρα αγγεία των παιδιών με αγγειίτιδα υποδηλώνει Shenlein-Gepoh purpura.

Βασικοί εργαστηριακοί δείκτες και δοκιμές που αξιολογούν την έκταση και τον τύπο της βλάβης των οργάνων περιλαμβάνουν την κρεατινίνη του ορού, την κρεατινίνη κινάση, τις δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας, ορολογικές εξετάσεις ηπατίτιδας, ούρηση, αλλά ακτινογραφία και ηλεκτροκαρδιογραφία..

Βιοψία για αγγειίτιδα του δέρματος. Η κλινική εικόνα είναι τόσο χαρακτηριστική που συνήθως δεν απαιτείται βιοψία. Σε αμφίβολες περιπτώσεις, το υλικό για ιστολογική εξέταση προέρχεται από την ενεργή (μη ελκώδη) βλάβη ή, εάν είναι απαραίτητο, από τις άκρες του έλκους.

Διάγνωση αγγειίτιδας

Η αυτοάνοση αγγειακή φλεγμονή είναι ευκολότερο να αντιμετωπιστεί εάν ανιχνευθεί εγκαίρως. Η διάγνωση της αγγειίτιδας περιλαμβάνει τη συλλογή αναμνηστικών δεδομένων, αντικειμενικής έρευνας, εργαστηριακών και οργάνων.

Για τον προσδιορισμό της διάγνωσης, έχουν αναπτυχθεί ειδικές κλίμακες και ένας πίνακας για τον υπολογισμό των αποτελεσμάτων. Με βάση αυτά, στον τρόπο δοκιμής και βαθμολόγησης, ο ασθενής προσδιορίζει την παρουσία ορισμένων τύπων συστηματικής αγγειίτιδας.

Η διαφορική διάγνωση ξεκινά με βάση εξωτερικούς ασθενείς και τελειώνει με διαβούλευση με ειδικό.

Ερευνητικές ενδείξεις

Τα κύρια σημεία που πρέπει να ωθήσουν τον ασθενή να ζητήσει διαγνωστική βοήθεια είναι:

  • Κοκκινωπό μικρό μυτερό εξάνθημα στην πρόσθια επιφάνεια του κάτω ποδιού (αιμορραγική αγγειίτιδα). Είναι συμμετρικό και δεν εξαρτάται από αλλεργικούς παράγοντες, όπως αλλαγή στη διατροφή, τον τρόπο ζωής, την αγορά κατοικίδιων ζώων ή την αγορά νέων ρούχων.
  • Ασθένειες βακτηριακών, ιογενών λοιμώξεων τον τελευταίο χρόνο.
  • Απώλεια βάρους αρκετών κιλών, ανεξάρτητα από τη φύση της τροφής που καταναλώνεται.
  • Εγκυμοσύνη ή λήψη αντιβακτηριακών φαρμάκων, σουλφοναμιδίων και φαρμάκων για την καταπολέμηση της ουρικής αρθρίτιδας στην ιστορία.
  • Μικρός πόνος στους μυς.
  • Μονονευρίτιδα ή πολυνευρίτιδα - φλεγμονή ενός ή περισσοτέρων νεύρων και των πλεγμάτων τους.
  • Συστηματικά άλματα στην αρτηριακή πίεση.
  • Τα αποτελέσματα των εργαστηριακών μελετών. Αυτές περιλαμβάνουν βιοχημικές δοκιμές (ουρία, κρεατινίνη) και γενική εξέταση αίματος.
  • Αλλαγές στη διάγνωση οργάνων. Η αγγειογραφία αποκαλύπτει ανευρύσματα, συμπεριλαμβανομένου του πρηξίματος των αραιωμένων τοιχωμάτων σε σχήμα σάκου ή της απόφραξης (απόφραξη) των αρτηριών. Μια βιοψία θα δείξει την παρουσία χαρακτηριστικών σχηματισμών - κοκκώματα και διήθηση ηωσινόφιλου αγγειακού τοιχώματος.

Πώς διαγιγνώσκεται η αγγειίτιδα?

Στο ραντεβού, ο γιατρός συλλέγει πρώτα το ιστορικό του ασθενούς.

Μια αναμνησία συλλέγεται στο γραφείο ενός οικογενειακού γιατρού ή ενός ιατρού της περιοχής. Διερευνά λεπτομερώς τα συμπτώματα, την παρουσία παρόμοιων εκδηλώσεων σε στενούς συγγενείς, την εποχικότητα της εμφάνισής τους και τα γεγονότα που προηγούνται ή τα συνοδεύουν..

Στη συνέχεια, ο γιατρός εξετάζει τον ασθενή, πραγματοποιεί εξέταση του δέρματος και των βλεννογόνων, ψηλάφηση του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, κρούση των πνευμόνων και της κοιλιάς, ακρόαση της πνευμονικής αναπνοής και καρδιακοί μουροί. Εάν παρατηρήσει ύποπτα συμπτώματα, γράφει μια παραπομπή για εξετάσεις. Για εργαστηριακή διάγνωση, πρέπει να δώσετε αίμα από φλέβα με άδειο στομάχι.

Οι βιοψίες και άλλες οργανικές τεχνικές εκτελούνται σε ειδικά εργαστήρια και διαγνωστικά κέντρα..

Η λήψη βιοψίας σε συστηματική αγγειίτιδα ονομάζεται μορφολογική μελέτη. Λόγω αυτού, είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η διάγνωση τέτοιων παθολογιών όπως η νευρική πολυαρτηρίτιδα, η κοκκιωμάτωση του Wegener, το σύνδρομο Cherge-Strauss ή η αρτηρίτιδα γιγαντιαίων κυττάρων.

Εργαστηριακή διάγνωση

Υπάρχουν βασικές και πρόσθετες εργαστηριακές μέθοδοι για τον προσδιορισμό της διάγνωσης της αυτοάνοσης αγγειακής φλεγμονής. Σε μια γενική εξέταση αίματος, δίνεται προσοχή στη λευκοκυττάρωση με αύξηση του κλάσματος ηωσινόφιλων και του ρυθμού καθίζησης των ερυθροκυττάρων.

Πραγματοποιείται επίσης βιοχημικός έλεγχος για τον προσδιορισμό της αύξησης της ουρίας και της κρεατινίνης. Συνιστώνται πρόσθετες εξετάσεις για αγγειίτιδα εάν υπάρχει ήδη υποψία για την ασθένεια. Επομένως, μια εξέταση θα σας βοηθήσει να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση..

Με αγγειίτιδα, πραγματοποιούνται δοκιμές για τον προσδιορισμό των ακόλουθων δεικτών:

Χρησιμοποιώντας μια εξέταση αίματος ELISA προσδιορίστε το ANCA.

  • C-αντιδρώσα πρωτεΐνη. Αυτή η πρωτεΐνη είναι ένας παράγοντας στην οξεία φλεγμονή..
  • Άλφα και γάμμα σφαιρίνες. Το αυξημένο περιεχόμενό τους δείχνει αρτηρίτιδα.
  • Αντιπυρηνικά κυκλοφορούντα αντισώματα (ANCA). Τα μόρια προσδιορίζονται με ανάλυση ενζύμου ανοσοπροσροφητικού (ELISA). Το επίπεδο ANCA εμφανίζει τη δραστηριότητα ασθένειας.
  • Κρυοσφαιρίνες. Η αναζήτησή τους πραγματοποιείται με έναν από τους τύπους αγγειίτιδας.
  • Τα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι ολόκληρα ή καταστρέφονται. Για αυτό, τα ούρα παραδίδονται.

Οργάνωση διαγνωστικών

Με την αγγειίτιδα, στο φθοριογράφημα είναι ορατές πολλές εστίες πνευμονικής βλάβης. Η εξέταση ΩΡΛ αποκαλύπτει χρόνια ιγμορίτιδα και μέση ωτίτιδα (παρατεταμένη φλεγμονή των παραρρινικών κόλπων και του εσωτερικού αυτιού).

Οι κοκκιωματώδεις σχηματισμοί, τα γιγαντιαία κύτταρα και τα ηωσινόφιλα με τα οποία διεισδύονται ιστοί βρίσκονται σε βιοψίες βλεννογόνου. Μια σπειραματική βιοψία των νεφρών καθορίζει την παρουσία του ANCA σε αυτά. Από τις απλούστερες μεθόδους, χρησιμοποιείται η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού και στα δύο χέρια..

Εάν αυτοί οι δείκτες δεν είναι συμμετρικοί, αυτό είναι ένα έμμεσο σημάδι αγγειακής βλάβης από τη μία πλευρά. Με ορισμένους τύπους αγγειίτιδας, πραγματοποιείται βιοψία του δέρματος και των μυών. Για τον προσδιορισμό του βαθμού βλάβης των πνευμόνων και τη μείωση της αναπνευστικής λειτουργίας, πραγματοποιείται σπιρογραφία.

Προκειμένου να προσδιοριστεί το επίπεδο της απόφραξης των αγγείων, γίνεται αγγειογραφία - εξέταση ακτινογραφίας του αγγειακού κρεβατιού χρησιμοποιώντας παράγοντες αντίθεσης.

Ανοσολογική εξέταση για αγγειίτιδα, όπως διεξήχθη, μεταγραφή

Ανοσολογικές αναλύσεις - ο κύριος τύπος διάγνωσης αυτοάνοσων νόσων, που επιτρέπει τον προσδιορισμό της παρουσίας συγκεκριμένων αντισωμάτων σε έναν συγκεκριμένο τύπο παθολογίας.

Τι είναι η αγγειίτιδα

Η αγγειίτιδα είναι μια ιδέα που συνδυάζει τις διαδικασίες αυτοάνοσης φλεγμονής στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.

Η κύρια αιτία ανάπτυξης είναι μια αλλαγή στη δομή του αγγειακού ιστού σε αντιγονικό επίπεδο..

Κατατάσσεται σε διάφορες μορφές, ανάλογα με την εστίαση της βλάβης και τα συγκεκριμένα συμπτώματα της βλάβης:

  • αιμορροών;
  • συστήματος;
  • αλλεργικός;
  • ουρικάρνι.

Η διάγνωση της νόσου πραγματοποιείται από έναν ρευματολόγο. Για να εξακριβωθεί ή να επιβεβαιωθεί μια διάγνωση, πρέπει να πραγματοποιηθεί μια σειρά διαγνωστικών μέτρων και εργαστηριακών εξετάσεων..

Διεξάγεται εξέταση ασθενούς για αγγειίτιδα με χρήση ανοσολογικών μεθόδων προκειμένου να προσδιοριστεί η σύνθεση / ποσότητα των ανοσοσφαιρινών, ο τίτλος μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης (αντρεπτολυσίνη Ο) και τα ανοσοσυμπλέγματα.

Με βάση τα αποτελέσματα που ελήφθησαν, διαπιστώνεται διάγνωση και συνταγογραφείται κατάλληλη θεραπεία..

Αναλύσεις περιλαμβάνονται στην εξέταση για αγγειίτιδα

Οι υποχρεωτικές εργαστηριακές εξετάσεις για την επιβεβαίωση της νόσου είναι:

  1. Διεξάγεται μια γενική εξέταση αίματος (φλεβικό ή τριχοειδές αίμα) για τον εντοπισμό της φλεγμονώδους διαδικασίας, της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η ανάλυση περιλαμβάνει ESR, ποσοτικό προσδιορισμό και ποιοτική αξιολόγηση των αιμοπεταλίων και φόρμουλα λευκοκυττάρων. Με την αγγειίτιδα, ο αριθμός των λευκοκυττάρων, τα αιμοπετάλια αυξάνεται, το ESR επιταχύνεται και ανιχνεύεται μια μετατόπιση του λευκοφόρου προς τα δεξιά.
  2. Βιοχημικές παράμετροι: κλάσματα πρωτεΐνης, ουρία, κρεατινίνη, γλυκόζη και τρανσαμινασές. Δείγμα δοκιμής - φλεβικό αίμα.
  3. Ένα πήγμα είναι μια εξίσου σημαντική ανάλυση, καθώς σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την εσωτερική αιμόσταση. Οι μελέτες περιελάμβαναν ινωδογόνο, χρόνο προθρομβίνης και INR..
  4. Ανοσολογικές εξετάσεις: κλάσματα ανοσοσφαιρίνης ως ποσοστό, αντιστρεπτολυσίνη-Ο (δείκτης στρεπτοκοκκικής λοίμωξης), η αναλογία Τ-λεμφοκυττάρων προς τον συνολικό όγκο αίματος. Δεδομένου ότι η ασθένεια συνδυάζεται συχνά με νεφρική ανεπάρκεια, συνιστάται η χρήση των ακόλουθων εξετάσεων: anti-BMC, ANCA, HEP-2.
  5. Μικροσκοπία ούρων και ιζημάτων. Κατά τη μελέτη των φυσικοχημικών ιδιοτήτων, μπορεί να ανιχνευθεί η παρουσία φρέσκων ή αλλοιωμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων. Οι πρωτεΐνες αυξάνονται, εμφανίζονται κρύσταλλοι και άλατα, αλλά το αποτέλεσμα πρέπει να ερμηνεύεται σε συνδυασμό με άλλες εργαστηριακές δοκιμές..

Ιδιαίτερος ρόλος δίνεται στους ανοσολογικούς τύπους διάγνωσης. Τα δεδομένα που λαμβάνονται λένε:

  • για την παρουσία της νόσου ·
  • σχετικά με την κατάσταση του σώματος του ασθενούς ·
  • σχετικά με την αμυντική αντίδραση.

Ένας εξίσου αποτελεσματικός τρόπος για την ανίχνευση μιας ασθένειας είναι η απόκτηση βιοψίας - ένα θραύσμα του ιστού του αγγειακού τοιχώματος.

Ενδείξεις

Οι μελέτες συνταγογραφούνται παρουσία συγκεκριμένων συμπτωμάτων:

  • πόνος στις αρθρώσεις και στους μυς
  • υποδόρια αιμορραγία
  • αιμορραγικά σημεία και φαγούρα στην πληγείσα περιοχή.
  • φουσκάλες στο αίμα.

Οι δοκιμές συνταγογραφούνται για σπειραματονεφρίτιδα. Η ασθένεια μπορεί να προκύψει από επιπλοκή αυτοάνοσης νόσου των αιμοφόρων αγγείων.

Οι ανοσολογικές εξετάσεις βοηθούν στον εντοπισμό της μορφής της αγγειίτιδας, στη δημιουργία πιθανής αιτίας της παθολογίας.

Ποιος συνταγογραφεί τη μελέτη, πού να την πάρει

Η παραπομπή για γενικές εξετάσεις εκδίδεται από τον θεραπευτή.

Μια πιο λεπτομερής μελέτη της νόσου πραγματοποιείται από έναν ρευματολόγο. Αυτά περιλαμβάνουν:

Οι εξετάσεις μπορούν να γίνουν στο κλινικό, στο ιδιωτικό εργαστήριο ή στο ιατρικό κέντρο..

Πώς να προετοιμάσεις

Το προαναλυτικό στάδιο του ανοσολογικού τεστ περιλαμβάνει τα ακόλουθα στοιχεία με την υποχρεωτική τήρηση του καθενός:

  • αίμα χορηγείται με άδειο στομάχι.
  • την ημέρα της παράδοσης δεν πρέπει να ασκείτε σωματικές ασκήσεις.
  • το τελευταίο γεύμα πρέπει να είναι το αργότερο στις 20.00.
  • Δεδομένου ότι το αίμα λαμβάνεται από την φλέβα ulnar, δεν είναι περιττό να πίνετε ένα ποτήρι ζεστό τσάι ή νερό.

Σημείωση! Το αίμα συλλέγεται για ανοσολογικές μελέτες, καθώς και για γενικές κλινικές.

Αποκρυπτογράφηση των αποτελεσμάτων

Ελλείψει ασθένειας στο ανθρώπινο αίμα, δεν υπάρχουν αντισώματα ανοσοσυμπλοκών, συγκεκριμένων πρωτεϊνών και άλλων χαρακτηριστικών αποκλίσεων.

Με αύξηση στις ακόλουθες παραμέτρους, επιβεβαιώνεται η διάγνωση:

  • η αναλογία των πρωτεϊνικών κλασμάτων είναι σπασμένη και η αλβουμίνη καταλαμβάνει μεγαλύτερη ποσότητα.
  • Η αντιστρεπτολυσίνη-Ο είναι μεγαλύτερη από 200 U / ml.
  • μέτρια Τ-λεμφοκυτταροπάθεια
  • Τα αντισώματα έναντι του ενδοθηλίου και της αντινετροφιλίας αυξάνονται.
  • από την πλευρά της βιοχημείας, παρατηρείται αύξηση των πρωτεϊνών, της κρεατινίνης και της ουρίας.
  • διαμορφωμένα στοιχεία (λευκά αιμοσφαίρια και ερυθρά αιμοσφαίρια) μπορούν να ανιχνευθούν στα ούρα.
  • σε ερυθρό αίμα αμετάβλητο (αιμοσφαιρίνη και ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων δεν αλλάζει), λιγότερο συχνά παρατηρούνται αλλαγές στην τιμή του αιματοκρίτη.
  • Το ESR αυξάνεται.
  • καταγράφεται η λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα δεξιά.
  • θρομβοκυττάρωση και μικροσκοπία επιχρίσματος αίματος αποκαλύπτει κολλώδη αιμοπετάλια.

Οι υποδεικνυόμενες αποκλίσεις ερμηνεύονται σε συνδυασμό με οργανικές μεθόδους εξέτασης και μόνο από έναν ρευματολόγο.

Πρόσθετες εξετάσεις

Εκτός από τις εργαστηριακές εξετάσεις, η διάγνωση της αγγειίτιδας πραγματοποιείται με επιπλέον τύπους εξετάσεων, επιτρέποντας την αποκάλυψη της πλήρους εικόνας.

Συνήθως χρησιμοποιούμενες μέθοδοι:

  • διάγνωση υπερήχων κοιλιακών οργάνων και νεφρών.
  • dopplerography των αιμοφόρων αγγείων
  • Η αξονική τομογραφία;
  • σε μια δύσκολη διαδικασία, πραγματοποιείται μαγνητική τομογραφία.
  • ΗΚΓ και ηχοκαρδιογραφία;
  • αγγειογραφία με παράγοντα αντίθεσης.
  • Ακτινογραφία (λιγότερο συχνά, αλλά χρησιμοποιείται για διαγνωστικούς σκοπούς).

Επιπλέον, ο γιατρός εξετάζει προσεκτικά το ιστορικό των ασθενών και πραγματοποιεί εξωτερική εξέταση.

Διαβάστε Για Τις Ασθένειες Του Δέρματος

Πώς να επιταχύνετε τη θεραπεία μιας πληγμένης πληγής: Μια ανασκόπηση των θεραπειών

Atheroma

Η ρήξη αποτελεί παραβίαση της ακεραιότητας του δέρματος και των βλεννογόνων ως αποτέλεσμα βλάβης των ιστών υπό την επίδραση ενός στερεού αντικειμένου.

Επιλέγοντας ένα σαμπουάν για την ψωρίαση του τριχωτού της κεφαλής - μια κριτική για τις καλύτερες θεραπείες

Κονδυλώματα

Το τριχωτό της κεφαλής συχνά πάσχει από ψωρίαση, και ειδικά εκείνο το μέρος που κρύβεται κάτω από τα μαλλιά.

Pimafucin για άνδρες - οδηγίες χρήσης και μορφή απελευθέρωσης, σύνθεση και παρενέργειες

Μελάνωμα

Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται ευρέως στην ιατρική πρακτική για τη θεραπεία της καντινικής μπαλονοστιτίτιδας (τσίχλα) στο ισχυρότερο σεξ.